معلومة

هل ثبت أن أي عقاقير تزيد من المرونة العصبية لأدمغة البالغين؟

هل ثبت أن أي عقاقير تزيد من المرونة العصبية لأدمغة البالغين؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

قرأت مؤخرًا في كتاب "قابل المواد الكيميائية السعيدة" أن هرمونات سن البلوغ هي مواد كيميائية عصبية تجعل الخلايا العصبية تتواصل وتتشكل بسهولة أكبر.

إذا كان هذا صحيحًا ، فهل تم إجراء أي دراسات لمعرفة ما إذا كان حقن نفس الهرمونات في جسم شخص بالغ يتيح معدلًا مشابهًا للتعلم السريع؟


قرأت مؤخرًا في كتاب "قابل المواد الكيميائية السعيدة" أن هرمونات سن البلوغ هي مواد كيميائية عصبية تجعل الخلايا العصبية تتواصل وتتشكل بسهولة أكبر.

سأفترض أنك تشير إلى عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ (BDNF) والذي يشارك في تكوين الخلايا العصبية والمرونة العصبية.

إذا كان هذا صحيحًا ، فهل تم إجراء أي دراسات لمعرفة ما إذا كان حقن نفس الهرمونات في جسم شخص بالغ يتيح معدلًا مشابهًا للتعلم السريع؟

قد ترغب في النظر في سيريبروليسين وهو تحضير عن طريق الحقن من دماغ الخنازير المجزأ. في الأساس ، يأخذون أدمغة الخنازير ، ويدورونها في جهاز طرد مركزي ويستخرجون الجزء الثقيل الذي يحتوي على المضادات العصبية ، بما في ذلك BDNF.

أرفق بعض البحث. هناك يكون دليل على أن Cerebrolysin يسهل تكوين الخلايا العصبية والمرونة العصبية ، ولكن على حد علمي ، لا يعزز التعلم أو الأداء المعرفي لدى الأفراد الأصحاء.

خصائص سيريبروليسين

فيما يلي ملخص موجز لتأثيرات Cerebrolysin على الدماغ:

Cerebrolysin (Cbl) هو الدواء الوحيد المتاح للاستخدام السريري الذي يحتوي على شظايا نشطة من عوامل التغذية العصبية الهامة. الأجزاء النشطة عبارة عن ببتيدات عصبية صغيرة تعبر الحاجز الدموي الدماغي (BBB) ​​وتحاكي عمل عوامل التغذية العصبية الذاتية مثل BDNF و GDNF و CNTF و NGF وغيرها. يساعد العمل التغذوي العصبي لـ Cbl في بقاء الخلايا العصبية ويمنع موت الخلايا. بالإضافة إلى ذلك ، تشير العديد من التقارير إلى أن Cbl تحفز الحماية العصبية عندما يكون هناك تلف في الدماغ وأيضًا تحفيز تكوين الخلايا العصبية. يحافظ هذان الإجراءان (الحماية العصبية وتكوين الخلايا العصبية) على… بالإضافة إلى ذلك ، تشير التقارير الحديثة إلى أن Cbl يزيد من الاتصال التشابكي عن طريق زيادة التشجير الشجيري بالإضافة إلى عدد الأشواك المتغصنة في المناطق القشرية مثل PFC والحصين.

فلوريس ، جي ، وأتزوري ، م. (2014). إمكانات cerebrolysin في علاج مرض انفصام الشخصية. علم الأدوية والصيدلة, 5، 691-704. https://doi.org/10.4236/pp.2014.57079

العلاج الدوائي في مرض الزهايمر

هنا واحد عن مرض الزهايمر:

Cerebrolysin هو إعداد ببتيد عصبي يحاكي عمل عوامل التغذية العصبية الذاتية. تم إثبات التأثيرات الإيجابية لـ Cerebrolysin على الأمراض المرتبطة بـ β-amyloid- و tau ، والتهاب الأعصاب ، والعوامل التغذوية العصبية ، والإجهاد التأكسدي ، والسمية المثيرة ، والانتقال العصبي ، والتمثيل الغذائي للدماغ ، والمرونة العصبية ، والاستماتة العصبية ، والتنكس ، وتكوين الخلايا العصبية ، والإدراك في ظروف تجريبية ... تم تقييم الفعالية السريرية لـ Cerebrolysin في مرض الزهايمر في العديد من التجارب السريرية العشوائية مزدوجة التعمية ، والتي أظهرت فوائد ثابتة على الوظيفة السريرية العالمية والإدراك ، وتحسين السلوك بجرعات عالية ، وتأثيرات طفيفة على أنشطة الحياة اليومية في المرضى الذين يعانون من خفيفة إلى مرض الزهايمر المعتدل ، وكذلك في مجموعات فرعية من المرضى المعتدلين إلى المتوسطين.

ألفاريز ، إكس.أ. ، فوينتيس ، ب. (2011). سيريبروليسين في مرض الزهايمر. أدوية اليوم, 47، 487. https://doi.org/10.1358/dot.2011.47.7.1656496

تكمن المشكلة الرئيسية في جميع الدراسات التي أجريت على Cerebrolysin أو الأدوية المرشحة الأخرى في أنه على الرغم من أن نتائج الدراسة قد تكون ذات دلالة إحصائية ، فإن أحجام التأثير لا يمكن الكتابة عنها في المنزل. على الرغم من أنه تم منحها ، إلا أن المنفعة الإضافية هي أفضل من عدم وجود فائدة على الإطلاق.

الشفاء من السكتة الدماغية

يوضح هذا فاعلية في استعادة التحكم الحركي بعد السكتة الدماغية:

Cerebrolysin هو إعداد ببتيد عصبي له تأثيرات اعصاب وقائية. قد يكون للجمع بين علاج Cerebrolysin وبرنامج إعادة التأهيل القياسي تأثير تآزري محتمل في المرحلة تحت الحادة من السكتة الدماغية. تهدف هذه الدراسة إلى تقييم ما إذا كان Cerebrolysin يوفر تعافيًا حركيًا إضافيًا بالإضافة إلى العلاج التأهيلي لمرضى السكتة الدماغية تحت الحادة الذين يعانون من ضعف حركي متوسط ​​إلى شديد ... في مرضى السكتة الدماغية الذين يعانون من ضعف حركي شديد ، أظهرت مجموعة Cerebrolysin تحسنًا ملحوظًا في الوظيفة الحركية مقارنة بمجموعة الدواء الوهمي. تم إثبات تأثيرات Cerebrolysin على أنها زيادات مقيدة للانتشار القشري النخاعي وكاستعادة للتوصيل الحسي الحركي ... أظهر الجمع بين العلاج التأهيلي القياسي وعلاج Cerebrolysin في السكتة الدماغية تحت الحادة فائدة إضافية في استعادة الحركة والتغيرات البلاستيكية في السبيل القشري النخاعي في المرضى الذين يعانون من الحالات الشديدة. ضعف المحرك.

تشانغ ، دبليو إتش ، بارك ، سي ، كيم ، دي واي ، شين ، Y.-I. ، كو ، إم- إتش ، لي ، إيه ، ... كيم ، واي. (2016). يعزز Cerebrolysin جنبًا إلى جنب مع إعادة التأهيل التعافي الحركي لدى المرضى الذين يعانون من إعاقة حركية شديدة بعد السكتة الدماغية. طب الأعصاب BMC, 16. https://doi.org/10.1186/s12883-016-0553-z

الشفاء من إصابات الدماغ الرضحية

ويبدو أنه يحسن الشفاء من إصابات الدماغ الرضحية أيضًا:

تُعد إصابات الدماغ الرضية (TBI) سببًا رئيسيًا للوفاة والإعاقة التي لا يتوفر لها حاليًا علاج دوائي فعال. نظرًا لأن الأدوية التي تستهدف مسارًا مرضيًا واحدًا لإصابات الدماغ الرضحية قد فشلت في إظهار فعالية إكلينيكية حتى الآن ، فإن العوامل متعددة الاتجاهات التي لها تأثيرات على آليات متعددة لتلف الدماغ الثانوي يمكن أن تمثل خيارًا فعالاً لتحسين تعافي الدماغ والنتائج السريرية في مرضى إصابات الدماغ الرضية ... مقارنة بالرعاية الطبية القياسية وحدها (المجموعة الضابطة) ، ارتبطت جرعات Cerebrolysin بتحسين نتائج النتائج السريرية في 10 أيام بعد إصابات الدماغ الرضحية في المرضى المعتدلين وفي 10 و 30 يومًا في الحالات المتوسطة والشديدة. تم دعم التأثير المعتمد على الجرعة لـ Cerebrolysin على استرداد TBI من خلال الاختلافات المتعلقة بالجرعة والارتباطات المهمة مع مدة العلاج الملحوظة لمقاييس النتائج... في الختام ، كشفت نتائج هذه الدراسة الاسترجاعية الكبيرة أن علاج سيريبروليسين المبكر آمن ويرتبط بتحسين نتائج إصابات الدماغ الرضية.

موريسانو ، دي ، سيوريا ، أ ، جورغان ، آر ، جيورغيتا ، إي ، فلوريان ، إس ، ستان ، إتش ، ... ألفاريز ، أ. (2015). دراسة استعادية متعددة المراكز لتقييم الآثار المرتبطة بخطورة علاج Cerebrolysin على النتائج السريرية في إصابات الدماغ الرضحية. الجهاز العصبي المركزي والاضطرابات العصبية - أهداف دوائية, 14، 587-599. https://doi.org/10.2174/1871527314666150430162531


المرونة العصبية: الأساسيات العشر لإعادة توصيل دماغك

أصبحت المرونة الأوروبية كلمة طنانة في علم النفس والأوساط العلمية ، وكذلك خارجها ، واعدة بأنه يمكنك "إعادة ربط" عقلك لتحسين كل شيء من الصحة والرفاهية العقلية إلى نوعية الحياة. هناك الكثير من المعلومات المتضاربة والمضللة والخاطئة.

إذن ، كيف تعمل بالضبط؟

عبر: Thawornnurak و Ioan Panaite | صراع الأسهم

ما هي المرونة العصبية

فقط في حال كنت قد فقدت كل هذه الضجة ، فإن المرونة العصبية هي مصطلح شامل يشير إلى قدرة عقلك على إعادة تنظيم نفسه ، جسديًا ووظيفيًا ، طوال حياتك بسبب بيئتك وسلوكك وتفكيرك وعواطفك. إن مفهوم المرونة العصبية ليس جديدًا ، والإشارة إلى الدماغ المرن تعود إلى القرن التاسع عشر ، ولكن مع القدرة الحديثة نسبيًا على "الرؤية" بصريًا للدماغ التي يسمح بها التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي (fMRI) ، فقد أكد العلم هذه القدرة المذهلة على التحول للدماغ دون أدنى شك.

حل مفهوم الدماغ المتغير محل الاعتقاد السائد بأن دماغ البالغين كان إلى حد كبير عضوًا ثابتًا من الناحية الفسيولوجية أو متصلًا بشبكة الأسلاك بعد فترات النمو الحرجة في الطفولة. في حين أنه من الصحيح أن دماغك يكون أكثر مرونة خلال السنوات الأولى وأن السعة تنخفض مع تقدم العمر ، فإن اللدونة تحدث طوال حياتك.

للحصول على شرح شامل لكيفية حدوث اللدونة جسديًا في دماغك ، راجع المدونة: & # 8220Masterpiece Or Mess. & # 8221

عبر: GaudiLab | صراع الأسهم

كيف تظهر المرونة العصبية في حياتك

تجعل المرونة العصبية عقلك مرنًا للغاية وهي العملية التي يتم من خلالها التعلم الدائم في دماغك ، مثل العزف على آلة موسيقية أو إتقان لغة مختلفة. كما تمكّن المرونة العصبية الأشخاص من التعافي من السكتة الدماغية والإصابات وتشوهات الولادة ، والتغلب على التوحد ، واضطراب نقص الانتباه وفرط الحركة ونقص الانتباه وفرط الحركة ، وصعوبات التعلم وعجز الدماغ الأخرى ، والتخلص من الاكتئاب والإدمان ، وعكس أنماط الوسواس القهري. (اقرأ المزيد: "أنت لست عالقًا بالدماغ الذي ولدت معه.")

المرونة العصبية لها آثار وإمكانيات بعيدة المدى لكل جانب من جوانب حياة الإنسان وثقافته تقريبًا من التعليم إلى الطب. انها حدود لم تعرف بعد. ومع ذلك ، فإن هذه الخاصية نفسها ، التي تجعل عقلك مرنًا بشكل مثير للدهشة ، تجعله أيضًا عرضة للتأثيرات الخارجية والداخلية ، وعادة ما تكون غير واعية. في كتابه الدماغ الذي يغير نفسه: قصص انتصار شخصي من حدود علم الدماغ، يسمي نورمان دويدج هذا "التناقض البلاستيكي". (اقرأ المزيد: "دماغك البلاستيكي: الجيد والسيئ والقبيح.")

أعرف قوة المرونة العصبية بشكل مباشر ، حيث ابتكرت وأديت تمارين المرونة العصبية المعتمدة على الخبرة والمزروعة محليًا لسنوات للتعافي من إصابة الدماغ ، نتيجة محاولة الانتحار. بالإضافة إلى ذلك ، من خلال العلاج السلوكي المعرفي المكثف ، والتأمل ، وممارسات اليقظة الذهنية ، وكلها تشجع على تغيير المرونة العصبية ، تغلبت على الاكتئاب والقلق ، وجددت تمامًا صحتي العقلية وحياتي.

ولكن بسبب التغير في المرونة العصبية ، أصبحت راسخًا في أنماط الاكتئاب والقلق والوسواس والمفرط في رد الفعل في المقام الأول.

عبر: سيرجي نيفينز | صراع الأسهم

عشرة أساسيات لدونة الأعصاب

لقد أكد العلم أنك علبة الوصول إلى المرونة العصبية لإحداث تغيير إيجابي في حياتك بعدة طرق ، ولكنها ليست بالسهولة التي قد تعتقدها بعض الضجيج العصبي. في مقال بعنوان "المرونة العصبية: هل يمكنك إعادة توصيل دماغك؟" ، تقول الدكتورة سارة مكاي ، عالمة الأعصاب:

"تعود اللدونة إلى وضع التشغيل" ON "في مرحلة البلوغ عندما يتم استيفاء شروط معينة تمكّن أو تؤدي إلى اللدونة. "ما أظهرته الأبحاث الحديثة هو أنه في ظل الظروف المناسبة ، يمكن لقوة مرونة الدماغ أن تساعد عقول البالغين على النمو. على الرغم من أن بعض آليات الدماغ تميل إلى التدهور مع تقدم العمر ، إلا أن هناك خطوات يمكن للأشخاص اتخاذها للاستفادة من اللدونة وتنشيط تلك الآلات ، "يشرح ميرزينيتش. تشمل هذه الظروف تركيز الانتباه والتصميم والعمل الجاد والحفاظ على صحة الدماغ بشكل عام ".

في كتابه، Soft-Wired: كيف يمكن لعلم مرونة الدماغ الجديد أن يغير حياتك، الدكتور مايكل ميرزينيتش (الذي استشهد به الدكتور ماكاي أعلاه) ، وهو رائد رائد في أبحاث مرونة الدماغ والمؤسس المشارك لـ Posit Science ، يسرد عشرة مبادئ أساسية ضرورية لإعادة تشكيل دماغك:

1. يقتصر التغيير في الغالب على المواقف التي يكون فيها الدماغ في حالة مزاجية لذلك. إذا كنت متيقظًا ، على الكرة ، ومنخرطًا ، ومحفزًا ، وجاهزًا للعمل ، فإن الدماغ يطلق المواد الكيميائية العصبية اللازمة لتمكين تغيير الدماغ. عند فك الارتباط أو عدم الانتباه أو التشتت أو القيام بشيء ما دون تفكير لا يتطلب أي جهد حقيقي ، فإن مفاتيح المرونة العصبية الخاصة بك "متوقفة".

2. كلما حاولت بجهد أكبر ، زاد تحفيزك ، وزادت انتباهك ، وكلما كانت النتيجة المحتملة أفضل (أو أسوأ) ، كلما تغير الدماغ بشكل أكبر. إذا كنت تركز بشكل مكثف على المهمة وتحاول حقًا إتقان شيء ما لسبب مهم ، فسيكون التغيير الذي حدث أكبر.

3. ما يتغير في الواقع في الدماغ هو نقاط القوة في اتصالات الخلايا العصبية التي ترتبط ببعضها البعض ، لحظة بلحظة ، في الوقت المناسب. كلما تم ممارسة شيء ما ، تم تغيير المزيد من الاتصالات وجعلها تشمل جميع عناصر التجربة (المعلومات الحسية ، والحركة ، والأنماط المعرفية). يمكنك التفكير في الأمر على أنه "وحدة تحكم رئيسية" يتم تشكيلها لهذا السلوك المعين ، مما يسمح بتنفيذها بسهولة وموثوقية ملحوظة بمرور الوقت.

4. تزيد التغييرات التي يحركها التعلم في الاتصالات من التعاون بين خلية وأخرى ، وهو أمر بالغ الأهمية لزيادة الموثوقية. يشرح Merzenich هذا من خلال مطالبتك بتخيل صوت ملعب كرة قدم مليء بالمشجعين جميعًا يصفقون عشوائيًا مقابل نفس الأشخاص يصفقون في انسجام تام. ويوضح قائلاً: "كلما كانت فرق [الخلايا العصبية] منسقة بشكل أقوى ، زادت قوة إنتاجها السلوكي وأكثر موثوقية."

5. يقوي الدماغ أيضًا اتصالاته بين فرق من الخلايا العصبية التي تمثل لحظات منفصلة من الأشياء المتتالية التي تحدث بشكل موثوق في الوقت المتسلسل. يسمح هذا لعقلك بالتنبؤ بما سيحدث بعد ذلك والحصول على "تدفق ترابطي" مستمر. يشرح ميرزينيتش أنه بدون هذه القدرة ، سينخفض ​​تيار وعيك إلى "سلسلة من البرك المنفصلة والراكدة".

6. التغييرات الأولية مؤقتة. يسجل دماغك التغيير أولاً ، ثم يحدد ما إذا كان يجب أن يجعل التغيير دائمًا أم لا. يصبح الأمر دائمًا فقط إذا كان عقلك يحكم على التجربة على أنها رائعة أو جديدة بدرجة كافية أو إذا كانت النتيجة السلوكية مهمة أو جيدة أو سيئة.

7. يتم تغيير الدماغ عن طريق التدريب الذهني الداخلي بنفس الطرق وتتضمن بالضبط نفس العمليات التي تتحكم في التغييرات التي يتم تحقيقها من خلال التفاعلات مع العالم الخارجي. وفقًا لـ Merzenich ، "لا يتعين عليك التحرك بوصة واحدة لإحداث تغيير إيجابي في البلاستيك في عقلك. إن تمثيلاتك الداخلية للأشياء التي يتم استرجاعها من الذاكرة تعمل بشكل جيد للتعلم التدريجي القائم على مرونة الدماغ ".

8. الذاكرة ترشد وتتحكم في معظم التعلم. عندما تتعلم مهارة جديدة ، يلاحظ عقلك المحاولات الجيدة ويتذكرها ، بينما يتجاهل المحاولات غير الجيدة. بعد ذلك ، تستدعي آخر تمريرة جيدة ، وتُجري تعديلات تدريجية ، وتتحسن تدريجيًا.

9. توفر كل حركة تعلم لحظة فرصة للدماغ لتحقيق الاستقرار - وتقليل القوة التخريبية - الخلفيات أو "الضوضاء" التي يحتمل أن تكون متداخلة. في كل مرة يقوي فيها دماغك اتصالاً لتعزيز إتقانك لمهارة ما ، فإنه يضعف أيضًا اتصالات أخرى من الخلايا العصبية التي لم يتم استخدامها في تلك اللحظة بالتحديد. هذا التغيير السلبي في الدماغ البلاستيكي يمحو بعض النشاط غير ذي الصلة أو المتدخل في الدماغ.

10. لدونة الدماغ طريق ذو اتجاهين ، من السهل إحداث تغييرات سلبية كما هو الحال في التغييرات الإيجابية. لديك دماغ "استخدمه أو افقده". من السهل تقريبًا إجراء تغييرات تضعف الذاكرة والقدرات الجسدية والعقلية كما هو الحال في تحسين هذه الأشياء. يقول Merzenich أن كبار السن هم أساتذة مطلقون في تشجيع تغيير الدماغ البلاستيكي في الاتجاه الخاطئ.

تعافت ديبي هامبتون من الاكتئاب ومحاولة انتحار وإصابة دماغية لتصبح كاتبة ملهمة ومعلمة صحة دماغية. في مدونتها ، The Best Brain Possible ، تكتب عن أسلوب الحياة والسلوك وتعديلات الفكر والعلاجات البديلة وممارسات الصحة العقلية التي استخدمتها لإعادة بناء دماغها وحياتها للعثور على السعادة والازدهار. يمكنك أن تفعل الشيء نفسه. لا حاجة لإصابة دماغية!

تواصل معها على Facebook وابدأ في تعلم الخطوات نحو الأفضل لك اليوم من خلال كتابها Beat Depress And Anxiety By Changing Your Brain ، الذي يحدد ممارسات بسيطة وسهلة التنفيذ في حياتك اليومية. تحسين عقلك ، وتحسين حياتك.


توصلت دراسة جديدة إلى أن أدوية الاكتئاب - SSRIs - قد تعيد تنظيم مرونة الدماغ

تستخدم مثبطات امتصاص السيروتونين الانتقائية (SSRI) مثل بروزاك بانتظام لعلاج القلق الشديد والاكتئاب. إنهم يعملون عن طريق زيادة كمية السيروتونين في الدماغ على الفور وعن طريق إحداث تغييرات طويلة المدى في وظائف المخ. ومع ذلك ، قد يستغرق الأمر أسابيع من العلاج قبل أن يشعر المريض بأي تأثير ويمكن أن تستمر الآثار المفيدة والآثار الجانبية بعد إيقاف العلاج.

بحث جديد نشرته مجلة الوصول المفتوح BioMed Central الدماغ الجزيئي يبحث في التغيرات الفسيولوجية داخل الدماغ التي قد تكون ناجمة عن علاج مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية.

الحُصين هو منطقة من الدماغ تشارك في الذاكرة طويلة المدى والوعي المكاني ، وتشارك في الأعراض التي تصيب الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر ، مثل فقدان الذاكرة والارتباك. يمكن للخلايا العصبية في الحُصين أن تغير نشاطها وقوة روابطها طوال الحياة ، وهي عملية تُعرف باللدونة ، والتي يُعتقد أنها إحدى الطرق التي تتشكل بها الذكريات الجديدة. غالبًا ما ترتبط اللدونة المتغيرة بالاكتئاب والتوتر.

أظهر باحثون من قسم علم الأدوية بكلية طب نيبون أن العلاج المزمن للفئران البالغة باستخدام فلوكستين (بروزاك) تسبب في تغيرات في الخلايا الحبيبية ، وهي أحد الأنواع الرئيسية للخلايا العصبية داخل الحُصين ، وفي اتصالاتها مع الخلايا العصبية الأخرى. يبدو أن الخلايا الحبيبية تخضع لـ "إزالة التشبع" المعتمد على السيروتونين ، مما زاد من نشاطها وعكس اللدونة من النوع البالغ إلى حالة غير ناضجة. ارتبطت هذه التغييرات في مرونة الخلية بزيادة القلق وبالتناوب بين فترات النشاط المفرط أو الناقص.

وأوضح كاتسونوري كوباياشي أن "بعض الآثار الجانبية المرتبطة بالبروزاك في البشر ، مثل القلق وأنماط التحول السلوكي ، قد تكون بسبب التشوه المفرط للخلايا الحبيبية في قرن آمون".

مصدر القصة:

المواد المقدمة من مركز بيوميد. ملاحظة: يمكن تعديل المحتوى حسب النمط والطول.


المرونة العصبية والاكتئاب

أساسيات

المفهوم الرئيسي رقم 1: المرونة العصبية

طوال الحياة ، تعمل أدمغتنا باستمرار على إعادة تشكيل نفسها ، بناءً على التجارب والسلوك والجينات وما إلى ذلك. من الواضح أن أدمغتنا تتغير باستمرار ، وإلا كيف يمكنك تعلم العزف على الطبول أو إتقان جهاز iPhone الجديد الخاص بك؟

في الطب النفسي ، على الرغم من ذلك ، بدأنا نحن الأطباء فقط في فهم كيفية مشاركة المرونة العصبية في تطور الاضطرابات النفسية - والتعافي منها. لقد تدربت في الثمانينيات والتسعينيات ، وبصراحة ، في ذلك الوقت ، لم نفكر كثيرًا في الطرق التي تأثر بها الدماغ بالاكتئاب أو بعلاجاتنا. ركزنا على علاج "الأعراض" و "الاضطرابات" بالأدوية أو العلاج النفسي ، لكن لم يكن لدينا أي إحساس بما إذا كانت هذه الأشياء لها تأثير على أدمغة مرضانا.

بالإضافة إلى ذلك ، ألم نتعلم جميعًا في علم الأحياء في المدرسة الثانوية أننا ولدنا بعدد معين من خلايا المخ وأننا مع تقدمنا ​​في السن ، بدأوا في الموت؟ ضربة على الرأس ، عدد قليل جدًا من البيرة ، وستفقد المزيد من خلايا الدماغ. أفضل ما يمكنك فعله هو محاولة إبطاء الضرر.

ومع ذلك ، فقد أصبح من الواضح في العقد الماضي أن الدماغ يستمر في إعادة تشكيل نفسه طوال الحياة. أحد الاكتشافات المذهلة هو أن أجزاء من الدماغ (مثل مركز الذاكرة ، يسمى الحُصين) تستمر في نمو خلايا دماغية جديدة حتى في مرحلة البلوغ. اكتشاف آخر هو أن اضطرابات مثل الاكتئاب والقلق تسبب تلفًا للدماغ ، أو نوعًا من "اللدونة السلبية". تشير أبحاث أخرى إلى أن علاجات الاكتئاب والقلق يمكنها في الواقع إبطاء هذا الضرر ، وربما حتى إيقافه وعكس مساره.

لكن الرسالة الأساسية لفهم الطب النفسي العصبي الجديد لمرونة الأعصاب هي أن سلوكياتك اليومية يمكن أن يكون لها تأثيرات قابلة للقياس على بنية الدماغ ووظيفته. أحد الأمثلة المفضلة لدي هو دراسة أجرتها الباحثة في جامعة لندن إليانور ماجواير عن سائقي سيارات الأجرة البريطانيين. للحصول على رخصة قرصنة في لندن ، عليك حفظ خريطة مدينة لندن - وهو مشروع ضخم يستغرق عدة أشهر. يركب سائقي سيارات الأجرة المحتملين الدراجات عبر شوارع المدينة القديمة المتشابكة ، محاولين حفظ خريطة معقدة بشكل لا يصدق. ما وجده ماجواير في دراسة رائعة نُشرت في عام 2000 هو أن هناك تغيرات جسدية في الحصين لسائقي سيارات الأجرة في لندن - مع زيادة أكبر في أولئك الذين كانوا يقودون أطول مدة!

تم إجراء دراسات مماثلة مع الأشخاص الذين يتعلمون التوفيق ، ومع طلاب الطب في سنوات التدريب قبل السريرية ، عندما يحفظون كميات هائلة من الحقائق حول علم الأحياء والكيمياء والتشريح ، وما إلى ذلك. تحدث هذه التغييرات في مناطق معينة من الدماغ بسرعة ، في مسألة ما من أسابيع إلى شهور.

وماذا في ذلك؟ كيف يرتبط ذلك بالاكتئاب أو القلق؟

من الواضح أن نسبة صغيرة فقط منا تحشر نصوص الكيمياء الحيوية في أدمغتنا أو تحاول حفظ طرق مئات شوارع المدينة. لكن دراسات المرونة العصبية انتشرت من خلال الطب النفسي كالنار في الهشيم ، وبدأت في التأثير بشكل كبير على علاج الاكتئاب والقلق والفصام وتعاطي المخدرات وجميع الحالات الرئيسية الأخرى التي يعالجها الأطباء النفسيون.

يجري الباحثون دراسات بحماس ، في محاولة لإيجاد طرق لمقاطعة "المرونة العصبية السلبية" التي تحدث في العديد من الاضطرابات النفسية ، وإيجاد طرق "لتحفيز المرونة العصبية الإيجابية" في علاج هذه الاضطرابات. الهدف في بعض الدراسات هو زيادة نشاط مناطق معينة من الدماغ ، مثل الحزامية الأمامية (منطقة رئيسية لاتخاذ القرار) أو قشرة الفص الجبهي (موقع التخطيط) ، أو تقليل نشاط مناطق أخرى ، مثل مركز الخوف في الدماغ ، اللوزة. في دراسات أخرى ، كان الهدف هو إعادة نمو أجزاء من الدماغ (مثل الحُصين).

باختصار ، لقد أدركنا أن المرونة العصبية ، إعادة التشكيل المستمرة لبنية الدماغ ووظيفته ، تحدث طوال الحياة. يمكن أن يتأثر بتجارب الحياة والجينات والعوامل البيولوجية والسلوك ، وكذلك أنماط التفكير. ومن المثير للاهتمام أن التمارين والنشاط البدني بشكل عام لهما تأثير كبير على عوامل التغذية العصبية - المواد الكيميائية التي تحفز نمو خلايا الدماغ واستعادتها.

أساسيات

عند التفكير في المرونة العصبية ، أسمي مريضة اسمها "هانا و." يتبادر إلى الذهن. تم وصفها بشكل كامل في شفاء دماغك، ولكن باختصار ، قدمت للعلاج على أنها امرأة عزباء تبلغ من العمر 27 عامًا كانت تعيش حياة مبكرة صعبة مع العديد من الخسائر والصدمات ، والتي عانت أكثر من 15 عامًا من الاكتئاب الشديد واضطراب الهلع. كانت تعاني أيضًا من عدد من الأمراض الطبية الناجمة عن الإجهاد بما في ذلك التهاب القولون والربو الحاد.

استجاب اكتئابها وقلقها للطب والعلاج النفسي ، لكن الشيء الأكثر إثارة بالنسبة لي هو أنها أصبحت في مرحلة معينة شغوفة باليوغا. مارست اليوجا في المتوسط ​​2 إلى 3 ساعات في اليوم ، وبعد بضعة أشهر ، وصفت كيف تمكنت من الشعور بإحساس دائم بالهدوء والرفاهية لأول مرة في حياتها. بسبب ما يستحقه ، أصبحت أعراض الربو والجهاز الهضمي لديها أقل حدة ، ربما نتيجة لتغيراتها الجسدية.


أدلة جديدة لمدى تغير دماغ الكبار

حققت كتب علم الأعصاب الشهيرة الكثير في السنوات الأخيرة من إمكانية أن يكون دماغ البالغين قادرًا على استعادة الوظيفة المفقودة أو حتى تعزيز الإدراك من خلال الأنشطة العقلية أو البدنية المستمرة.

حققت كتب علم الأعصاب الشهيرة الكثير في السنوات الأخيرة من إمكانية أن يكون دماغ البالغين قادرًا على استعادة الوظيفة المفقودة أو حتى تعزيز الإدراك من خلال الأنشطة العقلية أو البدنية المستمرة. غالبًا ما يتم الاستشهاد بدليل واحد هو دراسة عمرها 14 عامًا تظهر أن سائقي سيارات الأجرة في لندن قاموا بتوسيع الحصين ، وهي مناطق دماغية تخزن خريطة ذهنية لمحيط المرء. يُفترض أن سائقي سيارات الأجرة يتمتعون بذاكرة مكانية أفضل لأنهم يجب أن يميزوا باستمرار شوارع ومعالم شيبارد بوش عن تلك الموجودة في بريكستون.

تبيع صناعة صغيرة الآن كتبًا بعناوين مثل الدماغ الذي يغير نفسه أو أعد توصيل دماغك: فكر في طريقك إلى حياة أفضل. إلى جانب أدلة المساعدة الذاتية ، لا تزال قيمة الألعاب التي تهدف إلى تعزيز ما يعرف بالمرونة العصبية موضوعًا للنقاش الساخن لأنه لا أحد يعرف على وجه اليقين ما إذا كانت تعمل على تحسين الذكاء أو الذاكرة أو أوقات رد الفعل أو أي جانب آخر من جوانب الإدراك أم لا.

بعيدًا عن الجدل ، اتخذ العلماء عددًا من الخطوات في السنوات الأخيرة للبدء في الإجابة عن الأسئلة البيولوجية الأساسية التي قد تؤدي في النهاية إلى فهم أعمق لمرونة الأعصاب. لا ينظر هذا النوع من البحث في ما إذا كانت الاختبارات النفسية المستخدمة لتقييم العجز الإدراكي يمكن إعادة تصميمها باستخدام رسومات كرتونية وتسويقها على أنها ألعاب تهدف إلى تحسين المهارات العقلية. بدلاً من ذلك ، تحاول هذه الدراسات تقديم تعريف بسيط لمدى تغير الدماغ حقًا في جميع مراحل الحياة ، من الطفولة إلى مرحلة البلوغ.

أحد الأسئلة المستمرة التي تشغل بال العلماء الأساسيين الذين يتابعون هذا النوع من البحث هو كيف يمكن للأنشطة اليومية الروتينية - النوم ، واليقظة ، وحتى أي نوع من الحركة - أن تؤثر على القدرة على إدراك الأشياء في البيئة المحيطة. أحد رواد هذه الجهود هو مايكل سترايكر ، الذي يبحث في المرونة العصبية في جامعة كاليفورنيا سان فرانسيسكو. ترأس سترايكر مجموعة نشرت في عام 2010 دراسة حول ما حدث عندما ركضت الفئران فوق كرة ستايروفوم تطفو على الهواء. ووجدوا أن الخلايا العصبية في منطقة الدماغ التي تعالج الإشارات البصرية - القشرة البصرية - تضاعف تقريبًا معدل إطلاقها عندما ركضت الفئران على الكرة.

قام الباحثون بالتحقيق بشكل أكبر ونشروا في وقت سابق من هذا العام حول دائرة معينة تعمل كنوع من التحكم في الحجم العصبي في القشرة البصرية. اتضح أن نوعًا معينًا من الخلايا العصبية - الخلايا العصبية الببتيدية المعوية النشطة في الأوعية (نعم ، إنها خلايا دماغية) - تستجيب للإشارات الواردة من بنية عميقة داخل الدماغ تشير إلى أن الحيوان يتحرك. ثم تصدر العصبونات VIP مكالمة لإثارة إطلاق الخلايا في القشرة البصرية. (كما هو الحال دائمًا مع الدماغ ، فالأمر ليس بهذه البساطة: فالخلايا العصبية لكبار الشخصيات تقضي على نشاط الخلايا العصبية الأخرى التي تتمثل مهمتها في إيقاف الخلايا العصبية "المثيرة" التي تزيد من سرعة معالجة المعلومات المرئية.)

يقول ستيكر: "في الفأر ، تصادف أن تكون الدائرة مرتبطة في القشرة البصرية بالحركة التي تضعها في حالة مكاسب عالية". "هذا أمر منطقي لأنه عندما تتنقل عبر البيئة ، فأنت تريد أن يكون النظام الحسي الذي يخبرك عن الأشياء البعيدة أكثر نشاطًا ، ويعطي إشارة أكبر." يفترض الباحثون أن هذه الخلايا العصبية قد تشكل جزءًا من دائرة عامة الأغراض قادرة على اكتشاف الحالة السلوكية الخاصة للحيوان ثم الاستجابة لتلك المدخلات من خلال تنظيم أجزاء مختلفة من القشرة التي تعالج الرؤية والسمع والمعلومات الحسية الأخرى.

في أواخر يونيو ، أخذ الباحثون دراساتهم في اتجاه جديد من خلال منشور أظهر الفوائد السريرية المحتملة للاتصال بالمقبض العصبي الذي تم تحديده حديثًا. لقد فعلوا ذلك في دراسة أوضحت كيف أن الدائرة التي تتضمن الخلايا العصبية لكبار الشخصيات تلعب دورًا محوريًا في استعادة حدة البصر لدى فأر حُرم من البصر خلال فترة حرجة في الطفولة عندما يتعين على الحيوان استخدامه أو فقده. قاموا بخياطة عين واحدة في الفأر الصغير لبعض الوقت - مما أدى إلى تكرار حالة الغمش بشكل فعال ، وهي حالة تسمى "العين الكسولة" عند الأطفال البشريين والتي تؤدي إلى فقدان البصر. لقد انتظروا حتى اجتازت الفئران مرحلة التطور الحرجة ، وأزالوا الغرز ، ثم قاموا بتشغيل الخلايا العصبية VIP في دائرة اللدونة السلوكية عن طريق جعل الفئران تذهب للركض. أعاد ذلك الرؤية إلى المستويات الطبيعية ، ولكن فقط إذا تعرضت الحيوانات أيضًا في وقت واحد لأشكال مختلفة من المحفزات البصرية - إما نمط محزوز أو ضوضاء عشوائية ، على غرار صورة تلفزيونية عندما تكون المحطة بعيدة عن الهواء.

الباحثون لديهم خطط لمعرفة ما إذا كانت نفس الدائرة في البشر تعمل بطريقة مماثلة. إحدى الملاحظات التحذيرية لمصممي ألعاب الدماغ: النجاح في هذه التجارب في إثارة اللدونة - استعادة الرؤية ، أي كان شديد الحساسية للظروف الخاصة التي أجريت في ظلها التجارب. كانت القشرة البصرية لقارض جاري معرضة لنمط محزوز أكثر قدرة على تمييز تمثيل هندسي مشابه لاحقًا ، ولكن ليس صورة ضوضاء تشبه الثلج.

ما يعنيه ذلك هو أن إنشاء لعبة ببساطة من اختبار n-back أو Stroop ، أو أي اختبار نفسي آخر لهذه المسألة ، قد لا يعمل جيدًا في تحسين الذاكرة أو ضبط النفس ما لم يتعمق علماء الأعصاب في نفس المستوى التفصيلي من التحليل الذي جلبه سترايكر وزملاؤه. يقول سترايكر: "ما زلنا لا نعرف ما هي التغيرات في الدوائر الكهربائية المسؤولة عن ظواهر اللدونة لدى البالغين لأننا لا نملك فهمًا تشريحيًا قويًا لها". بدون البصيرة المطلوبة ، قد تجعلك ألعاب الدماغ بارعًا في إجراء الاختبارات النفسية المصممة من أجلها تقييم الإدراك ، ولكن هذه الاختبارات نفسها قد يكون لها علاقة قليلة أو لا علاقة لها بتحسين المهارات العقلية فعليًا. قد تقضي كل هذا الوقت في شحذ الإدراك وينتهي بك الأمر على أنك مجرد شخص متمرس للغاية في الاختبار.

ابق على اتصال في السنوات القادمة حيث يحاول علم الدماغ فرز البلاستيك عن غير المرن.


استخدم مرونة الدماغ لتغيير طريقة تفكيرك

اكتشفت كارول دويك ، دكتوراه ، أن الدرجات أخذت قفزة عندما فهم الطلاب مفهوم مرونة الدماغ.

كما اكتشفت أن هناك عقليتين رئيسيتين بين الأطفال والبالغين & # 8212 أ عقلية ثابتة و أ عقلية النمو.

يعتقد الأشخاص ذوو العقلية الثابتة أن مواهبهم وذكائهم قد تم تعيينهم بشكل أساسي.

هؤلاء الناس لا يتغيرون بشكل ملحوظ كبالغين.

هم أكثر اهتماما ب الظهور ذكي ويتجنب الفشل مما هو عليه في الواقع تصبح أذكى.

لكن أولئك الذين لديهم عقلية متنامية يدركون أنه يمكنهم الاستمرار في تطوير قدراتهم وزيادة قدراتهم العقلية طوال الحياة.

هؤلاء الناس ليسوا خائفين من الفشل.

في الواقع ، يستخدمونه كوسيلة للوصول إلى المستوى التالي من النمو والإنجاز.

أعظم المبتكرين الذين شهدهم العالم على الإطلاق & # 8212 شخصًا مثل Thomas Edison و Albert Einstein و Elon Musk & # 8212 تبنوا عقلية النمو.

إذا أدركت أنك تقع في معسكر العقلية الثابتة ، فافهم أنه ليس عليك البقاء هناك.

مثل طلاب Dweck & # 8217s ، فإن مجرد معرفة حقيقة المرونة العصبية يمكن أن يساعدك على تطوير عقلية النمو. (45)

يمكنك معرفة المزيد حول كيفية تعزيز عقلية النمو في كتاب Dweck & # 8217s الأكثر مبيعًا ، عقلية: علم النفس الجديد للنجاح.


نايم

أظهرت الفئران انخفاضًا في وظيفة الحاجز الدموي الدماغي مع الحرمان من النوم (He et al. ، 2014). هذه الواجهة بين الدورة الدموية والدماغ ضرورية لتزويد خلايا الدماغ بالمواد المغذية والأكسجين بشكل كاف. أدى الحرمان من النوم لدى الفئران إلى التهاب عصبي في قرن آمون وما يرتبط به من قصور في التعلم والذاكرة (Zhu et al. ، 2012). قد يكون الدور الأساسي للنوم هو استعادة التمثيل الغذائي لطاقة الدماغ لأن اليقظة تستهلك المزيد من الطاقة خاصة في مادة الدماغ الرمادية (Plante et al. ، 2014).

A study of 6,050 adults aged 65 or older (Spira et al., 2014) found greater quality of life and independent functioning in individuals who had adequate sleep as compared to those who reported insomnia. Chronic insomnia in humans was associated with hippocampal atrophy that suggests decreased neurogenesis this was associated with cognitive deficits (Joo et al., 2014). In a population of 2,822 men aged 67 and older, measured and reported sleep disturbance was associated with cognitive decline.

A review (Guzman-Marin and McGinty, 2006) found that accumulated sleep deprivation and sleep fragmentation greater than 24 h was associated with a decrease in neurogenesis that was not quickly reversible. Seventeen people that had never complied with treatment of chronic obstructive sleep apnea showed 𠇍iffuse reduction” in white brain matter integrity that was associated with cognitive dysfunction as measured with neuropsychological testing (Castronovo et al., 2014). However, after 1 year of compliance with treatment, brain pathology has improved significantly along with “significant improvements involving memory, attention, and executive-functioning.” Memory deficits and mood effects noted with sleep deprived humans may have some association with impaired neurogenesis (Mueller et al., 2013).

Chronic sleep deprivation in animals resulted in increased inflammatory molecules and decreased BDNF which is crucial to many components of neuroplasticity (Zielinski et al., 2014). A recent review of animal research (da Costa Souza and Ribeiro, 2015) concludes that the major physiological challenge created by sleep deprivation can include 𠇌ognitive deficits, inflammation, general impairment of protein translation, metabolic imbalance, and thermal deregulation.” Sleep is essential for removal of waste and distribution of “glucose, lipids, amino acids, growth factors, and neuromodulators” (Jessen et al., 2015). One of the neuroprotective mechanisms of adequate sleep may be its reduction of inflammation that can be associated with aging (Irwin, 2014) as well as with decreased neurogenesis as observed in animal models (Guzman-Marin and McGinty, 2006). However, when one night of sleep deprivation in rats included gentle handling to prevent sleep, neurogenesis increased significantly initially as well as 15 and 30 days later (Zucconi et al., 2006).


Learning drugs reawaken grown-up brain's inner child

WANNABE maestros, listen up. A mood-stabilising drug can help you achieve perfect pitch – the ability to identify any note you hear without inferring it from a reference note.

Since this is a skill that is usually acquired only early in life, the discovery is the first evidence that it may be possible to revert the human brain to a childlike state, enabling us to treat disorders and unlock skills that are difficult, if not impossible, to acquire beyond a certain age.

From bilingualism to sporting prowess, many abilities rely on neural circuits that are laid down by our early experiences. Until the age of 7 or so, the brain goes through several “critical periods” during which it can be radically changed by the environment. During these times, the brain is said to have increased plasticity.

الإعلانات

In order to take advantage of these critical periods, the brain needs to be stimulated appropriately so it lays down the neuronal circuitry needed for a particular ability. For example, young children with poor sight in one eye may develop lazy eye, or amblyopia. It can be treated by covering the better eye, forcing the child to use the lazy eye – but this strategy only works during the critical period.

These windows of opportunity are fleeting, but now researchers are beginning to understand what closes them and how they might be reopened.

“We used to have this dogmatic view that the young brain is full of plasticity factors that disappear with age, and that’s why critical periods close,” says Takao Hensch, professor of neurology at Harvard University. “Then we realised that regardless of when the critical period is triggered, its length is finite. That suggested gene programs are unleashed that wind down plasticity.”

Hensch’s team has shown that several physiological changes close the door on plasticity in animals. A key player is histone deacetylase (HDAC), an enzyme that acts on DNA and makes it harder to switch genes on or off.

Hensch and his colleagues reasoned that reversing this molecular brake might allow the brain’s plasticity machinery to kick in again. “And that’s exactly what we found,” he says. In 2010, they used valproate – a drug that inhibits HDAC and is used to treat bipolar disorder – to cure amblyopia in adult mice.

To test whether valproate might reawaken the critical period in humans, Hensch, together with Allan Young at King’s College London and colleagues, had to settle on a skill that appears impossible for adults to acquire. They chose perfect pitch because it is a rare ability and is usually seen only in some people who were taught music before the age of 6. There are no conclusive examples of adults acquiring it, although people who do months of training can gain some ability to identify notes.

The team gave 24 men with little or no musical training a dose of valproate or a placebo every day for 15 days. During the second week, participants watched a 10-minute training video daily, which taught them to associate six different tones over three octaves with six names, such as Sarah, David and Jimmy. The researchers used people’s names rather than the names of notes to ensure any existing familiarity with musical notation would not influence the results.

On the final day, the group heard 18 different tones and had to give the name associated with them. Men who took valproate identified 5.09 notes on average, a significantly better performance than those given the placebo, who got an average of 3.5 notes correct – no better than chance (Frontiers in Systems Neuroscience, doi.org/qq8).

The study is a promising first step towards demonstrating that critical-period learning can happen in adults, says Diana Deutsch, a psychologist at the University of California, San Diego. “The number of subjects explored here was small,” she says. “However the results were significant, and they should be taken very seriously.”

The team will now try to replicate the results in a bigger study, which will include an additional group taking a mood stabiliser that does not affect HDAC.

Studies looking at other drugs are already under way. One hinges on a second brake mechanism that could affect plasticity, involving genes that dampen the transmission of the nutrient choline around a cell. Donepezil, an Alzheimer’s drug, increases this transmission, so a team at Boston Children’s Hospital, which includes Hensch, is investigating whether it can help reverse amblyopia in older children and adults. The results are promising, says Hensch. “The first wave of subjects have improved. We don’t know how long it will last we’re looking at that now.” Another study is focusing on the antidepressant fluoxetine, better known as Prozac.

Researchers are treading with caution, however. The brain shuts down critical periods for good reason – it would be disastrous to have it rewiring itself extensively for the rest of your life. Hensch says he would have been timid about testing valproate’s effects in humans except for the fact that it is an approved treatment for mood disorders and epilepsy. “We’re not opening the brain up to a massive rewrite. We’re enhancing its potential for plasticity – which, when paired with training, can manifest in changes we want.”

“We’re not opening the brain up to a massive rewrite, we’re enhancing its potential for change”

It’s difficult to predict the ramifications of this work, says Young, but they could be major. Several disorders, including autism, may be a result of mistimed critical periods (see “Timing is everything for blooming talents“) so switching them back on could be useful therapeutically. Then there is the potential to endow us with new skills. “If you can reopen that critical period, you could potentially reawaken learning in all,” says Young.

“If you can reopen the brain’s critical period, you could reawaken learning in all of us”

Timing is everything for blooming talents

Our developing brain is incredibly malleable, capable of structuring and restructuring connections between neurons in response to different experiences. Times of greatest change – or “sensitivity” – are called critical periods. These begin and end at certain ages (see graph) to allow the brain to build and cement circuitry for processes such as hearing, vision, emotion and language.

Sculpting these circuits involves a delicate balance of excitation and inhibition. Neurons that are excited, or active, at the same time will form robust connections, helping new circuits to form, while neurons that are inhibited or fire out of sync may become pruned.

Researchers have now shown that certain drugs might open up critical periods in adults (see main story). As well as potentially giving us a way to learn new skills, it may offer a path to tackle neurological disorders. For example, many genes implicated in autism are involved in establishing or maintaining the balance between excitation and inhibition. Some researchers believe the cognitive deficits seen in autism might be the result of mistimed critical periods. Studies of mice bred to express different autism-related genes have found evidence for such mistimings.

If critical periods don’t occur at the correct time, the brain may lay down some circuits too early, which means they may link up with underdeveloped brain areas. Or it can happen too late, in which case the functions these circuits handle, for example the ability to identify facial features, will not integrate with more sophisticated neural processes such as those that help us interpret others’ emotions.


How Porn Can Affect the Brain Like a Drug

A deeper look into how the brain works reveals that addictions to harmful substances like tobacco have striking similarities to porn compulsion, including impaired decision-making.

On the surface, tobacco and porn don’t seem to have much in common. Because of its well-known harmful effects, tobacco is kept behind the counter at the gas station and requires an adult I.D. to purchase. Porn, however, is available almost anywhere with an internet connection. Tobacco can quickly become an expensive habit, while a porn habit علبة be completely free.

But is a habit like smoking tobacco at all similar to consuming porn? The simple answer: absolutely, yes. The more complicated answer: still yes, but with a caveat. At a certain point, a direct comparison between the effects of drugs and the effects of porn starts to break down, as we’ll talk about later in this article. But at its core, if you understand the basic science of how addiction works, addiction to tobacco and addiction to pornography consumption are remarkably similar. Love, T., Laier, C., Brand, M., Hatch, L., & Hajela, R. (2015). Neuroscience of Internet Pornography Addiction: A Review and Update. Behavioral sciences (Basel, Switzerland), 5(3), 388–433. https://doi.org/10.3390/bs5030388 COPY Stark R., Klucken T. (2017) Neuroscientific Approaches to (Online) Pornography Addiction. In: Montag C., Reuter M. (eds) Internet Addiction. Studies in Neuroscience, Psychology and Behavioral Economics. سبرينغر ، شام. https://doi.org/10.1007/978-3-319-46276-9_7 COPY De Sousa, A., & Lodha, P. (2017). Neurobiology of Pornography Addiction - A clinical review. Telangana Journal of Psychiatry, 3(2), 66-70. doi:10.18231/2455-8559.2017.0016 COPY And it all starts in the brain.

The reward center

In case you’re not a neurosurgeon, here’s a crash course on how a few parts of the brain work. Deep inside the brain, there’s something called a reward center. You’ve got one. Your dog’s got one. A monkey’s got one. The reward center’s job is to release a pleasure chemical called الدوبامين into our brains in response to behaviors that we perceive as positive, like eating tasty food, getting in a good workout, or enjoying a kiss.

Dopamine tells our brain, “Hey, this is a good thing! Keep doing this thing!” And it sends that message in such a powerful way, we become hardwired to do whatever things trigger this process. Normally, it’s a great system. The problem, however, is that this process can be hijacked. Costumero, V., Barrós-Loscertales, A., Bustamante, J. C., Ventura-Campos, N., Fuentes, P., Rosell-Negre, P., & Ávila, C. (2013). Reward sensitivity is associated with brain activity during erotic stimulus processing. PloS one, 8(6), e66940. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0066940 COPY De Sousa, A., & Lodha, P. (2017). Neurobiology of Pornography Addiction - A clinical review. Telangana Journal of Psychiatry, 3(2), 66-70. doi:10.18231/2455-8559.2017.0016 COPY

When someone uses an addictive drug, that drug uses the same dopamine process as part of the high, flooding your brain with feelings of pleasure and positive reinforcement. Your hardworking brain then immediately starts doing its job: developing a preference for whatever produced those feelings and rewiring itself to find and experience those feelings again. This creates a feedback loop that leads us to develop and seek out preferred ways of triggering that flood of happy-making chemicals. Brand, M., Snagowski, J., Laier, C., & Maderwald, S. (2016). Ventral striatum activity when watching preferred pornographic pictures is correlated with symptoms of Internet pornography addiction. NeuroImage, 129, 224–232. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2016.01.033 COPY De Sousa, A., & Lodha, P. (2017). Neurobiology of Pornography Addiction - A clinical review. Telangana Journal of Psychiatry, 3(2), 66-70. doi:10.18231/2455-8559.2017.0016 COPY

Ironic, right? The very thing that is supposed to reinforce healthy actions and behaviors is being co-opted for a drug’s high—and that’s not even the worst part. The more the dopamine process is stimulated, the more it can begin to warp an individual’s perception of the world around them. Seemingly everyday items and situations—maybe particular smells, images, or places—can become triggers that spike the desire and cravings for whatever brings on the next high. De Sousa, A., & Lodha, P. (2017). Neurobiology of Pornography Addiction - A clinical review. Telangana Journal of Psychiatry, 3(2), 66-70. doi:10.18231/2455-8559.2017.0016 COPY Rosenberg, H., & Kraus, S. (2014). The relationship of “passionate attachment” for pornography with sexual compulsivity, frequency of use, and craving for pornography. Addictive Behaviors, 39(5), 1012-1017. COPY Snagowski, J., Laier, C., Duka, T., & Brand, M. (2016). Subjective Craving for Pornography and Associative Learning Predict Tendencies Towards Cybersex Addiction in a Sample of Regular Cybersex Users. Sexual Addiction & Compulsivity, 23(4), 342-360. doi:10.1080/10720162.2016.1151390 COPY

Want to know what else can spark this same process in the brain? You got it: porn.

Porn can trigger this process endlessly because it is endlessly available. Just like addictive products such as tobacco, porn can create pathways within the brain that lead to cravings, and those cravings can push consumers to search longer and more diligently for the same level of “high.” Laier, C., & Brand, M. (2017). Mood changes after watching pornography on the Internet are linked to tendencies towards Internet-pornography-viewing disorder. Addictive Behaviors Reports, 5, 9-13. doi:10.1016/j.abrep.2016.11.003 COPY What’s worse is that the amount of dopamine that floods the brain only increases with repeated consumption. Each time a consumer turns to porn, they increase their cravings for more. But as the consumer’s brain is gaining this increased desire, it’s losing something else.

Hypofrontality

Like we talked about earlier, your brain’s reward center is something you share with most mammals. Now let’s talk about the part of the brain that makes you uniquely human: the prefrontal cortex. While the reward center is largely responsible for wanting, the prefrontal cortex is largely responsible for putting the brakes on those wants when needed. Let’s say you’re watching Netflix late on a weeknight. When your reward center is firing, you might find yourself thinking, “Just one more episode, this show is so good!” But once your prefrontal cortex kicks in, you might think, “Hold on, it’s already after midnight, and I have school tomorrow—I should probably get some sleep.” Any time you weigh the consequences of a decision, put off instant gratification for a long-term goal, or think your way through a problem, you’re using your prefrontal cortex. And yes, while a hungry little reward center might be common to all animals on our little blue planet, a well-developed prefrontal cortex is a uniquely human advantage. Teffer, K., & Semendeferi, K. (2012). Human prefrontal cortex: evolution, development, and pathology. Progress in brain research, 195, 191–218. https://doi.org/10.1016/B978-0-444-53860-4.00009-X COPY

Under normal circumstances, your prefrontal cortex would disrupt unhealthy patterns such as an escalating porn habit—and for many people, it does. Many will notice intensifying cravings and recognize the potential for an unhealthy habit, and change their behavior accordingly. But a sizable percentage of the porn-consuming population will struggle to understand the level of risk, or to control their impulses. Volkow, N. D., Wang, G. J., Fowler, J. S., Tomasi, D., Telang, F., & Baler, R. (2010). Addiction: decreased reward sensitivity and increased expectation sensitivity conspire to overwhelm the brain's control circuit. BioEssays : news and reviews in molecular, cellular and developmental biology, 32(9), 748–755. https://doi.org/10.1002/bies.201000042 COPY

This impaired decision-making ability is known as hypofrontality. “Hypo” simply means “less than normal” and “frontal” refers to your prefrontal cortex. So as the name implies, hypofrontality involves decreased frontal control over the brain’s impulses. In some cases, brain scans have actually shown decreased frontal brain matter. Kuhn, S., & Gallinat, J. (2014). Brain Structure and Functional Connectivity Associated With Pornography Consumption: The Brain on Porn. JAMA Psychiatry, 71(7), 827-834. doi:10.1001/jamapsychiatry.2014.93 COPY Hypofrontality is such a key part of the addictive experience, it’s considered one of the four main markers for addiction (the others being sensitization, desensitization, and dysfunctional stress). Volkow, N. D., Koob, G. F., & McLellan, A. T. (2016). Neurobiologic advances from the brain disease model of addiction. N Engl J Med, 374(4), 363-371. doi:10.1056/NEJMra1511480 COPY

In other words, for something to be considered addictive, it must be shown to cause hypofrontality. As of the time this article was published, over 150 studies have demonstrated hypofrontality in internet addiction, including more than a dozen studies that have demonstrated its presence in the brains of porn consumers. Kühn, S., & Gallinat, J. (2014). Brain structure and functional connectivity associated with pornography consumption: The brain on porn. JAMA psychiatry, 71(7), 827–834. https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2014.93 COPY Antons, S., Mueller, S. M., Wegmann, E., Trotzke, P., Schulte, M. M., & Brand, M. (2019). Facets of impulsivity and related aspects differentiate among recreational and unregulated use of Internet pornography. Journal of behavioral addictions, 8(2), 223–233. https://doi.org/10.1556/2006.8.2019.22 COPY Reid, R. C., Karim, R., McCrory, E., & Carpenter, B. N. (2010). Self-reported differences on measures of executive function and hypersexual behavior in a patient and community sample of men. The International journal of neuroscience, 120(2), 120–127. https://doi.org/10.3109/00207450903165577 COPY

One interesting study, for example, was divided into two parts. In the first part, heavy porn consumers were shown to be less capable of valuing long-term rewards over short-term. But in a clever twist, the researchers divided those participants into two groups for the second part of the study. Half were asked to abstain from porn for two weeks. The other half were asked to abstain from their favorite food. Even though both groups were exercising self-control for two weeks, only those who abstained from porn improved their scores in their ability to appreciate long-term rewards, showing that porn uniquely affects consumers’ patterns of self-control. In other words, self-control was not the key factor—porn was the key factor. The implication is that porn consumption did not simply correlate to hypofrontality. Porn consumption تسبب hypofrontality. Negash, S., Sheppard, N. V., Lambert, N. M., & Fincham, F. D. (2016). Trading Later Rewards for Current Pleasure: Pornography Consumption and Delay Discounting. Journal of sex research, 53(6), 689–700. https://doi.org/10.1080/00224499.2015.1025123 COPY So not only can porn create a feedback loop of cravings and desire, it can simultaneously decrease the brain’s ability to keep those cravings in check. Hilton, D. L., & Watts, C. (2011). Pornography addiction: A neuroscience perspective. Surgical neurology international, 2, 19. https://doi.org/10.4103/2152-7806.76977 COPY

The good news is, change is possible! Research and the experiences of thousands of people have demonstrated that the negative effects of pornography can be managed and largely reversed. Young K. S. (2013). Treatment outcomes using CBT-IA with Internet-addicted patients. Journal of behavioral addictions, 2(4), 209–215. https://doi.org/10.1556/JBA.2.2013.4.3 COPY In fact, even in cases of serious substance and other addictions, research shows that the brain can heal over time with sustained effort. Pfefferbaum, A., Rosenbloom, M. J., Chu, W., Sassoon, S. A., Rohlfing, T., Pohl, K. M., Zahr, N. M., & Sullivan, E. V. (2014). White matter microstructural recovery with abstinence and decline with relapse in alcohol dependence interacts with normal ageing: a controlled longitudinal DTI study. The lancet. Psychiatry, 1(3), 202–212. https://doi.org/10.1016/S2215-0366(14)70301-3 COPY Yau, Y. H., & Potenza, M. N. (2015). Gambling disorder and other behavioral addictions: recognition and treatment. Harvard review of psychiatry, 23(2), 134–146. https://doi.org/10.1097/HRP.0000000000000051 COPY Rullmann, M., Preusser, S., Poppitz, S., Heba, S., Gousias, K., Hoyer, J., Schütz, T., Dietrich, A., Müller, K., Hankir, M. K., & Pleger, B. (2019). Adiposity Related Brain Plasticity Induced by Bariatric Surgery. Frontiers in human neuroscience, 13, 290. https://doi.org/10.3389/fnhum.2019.00290 COPY Research also indicates that, while guilt can motivate healthy change, shame actually fuels problematic porn habits. Gilliland, R., South, M., Carpenter, B. N., & Hardy, S. A. (2011). The roles of shame and guilt in hypersexual behavior.18(1), 12-29. doi:10.1080/10720162.2011.551182 COPY So if you’re trying to give up porn, be kind to yourself and be patient with your progress. Because of neuroplasticity, the amazing human brain has the ability to change itself in both directions. Like anything, it takes time for the brain to recover, but daily efforts make a big difference in the long run. Think of it like a muscle that gets bigger and stronger the more you use it—the longer you stay away from porn, the easier it becomes. All it takes is practice.

تحتاج مساعدة؟

For those reading this who feel they are struggling with pornography, you are not alone. Check out Fortify, a science-based recovery platform dedicated to helping you find lasting freedom from pornography. Fortify now offers a free experience for both teens and adults. Connect with others, learn about your compulsive behavior, and track your recovery journey. There is hope—sign up today.


The first few years of a child's life are a time of rapid brain growth. At birth, every neuron in the cerebral cortex has an estimated 2,500 synapses by the age of three, this number has grown to a whopping 15,000 synapses per neuron.

The average adult, however, has about half that number of synapses. لماذا ا؟ Because as we gain new experiences, some connections are strengthened while others are eliminated. This process is known as synaptic pruning.

Neurons that are used frequently develop stronger connections and those that are rarely or never used eventually die.

By developing new connections and pruning away weak ones, the brain is able to adapt to the changing environment.


Brain Plasticity is Mediated by Neuromodulator Systems

Neuromodulator Systems As Drivers of Plasticity

In addition to sensory experience, various neuromodulator systems can affect both CPs and adult cortical plasticity by increasing neuronal excitability, improving signal to noise ratio, and controlling the propagation of activity through the cortex (Kirkwood, 2007). Early studies indicated that norepinephrine, a key neurotransmitter of the noradrenergic system, is necessary for ocular dominance column plasticity during the critical period (Kasamatsu and Pettigrew, 1976 Kasamatsu et al., 1979). Subsequent work, however, suggested that both noradrenergic and cholinergic networks need to be impaired to affect cortical plasticity, suggesting a functional redundancy between the two systems (Bear and Daniels, 1983 Bear and Singer, 1986). More recent studies have demonstrated that the cholinergic system is a potent neuromodulator of attention, learning and memory, in both humans (Rokem and Silver, 2010 Beer et al., 2013 Moran et al., 2013 Chamoun et al., 2017) and animal models (Herrero et al., 2008 Hasselmo and Sarter, 2011). Furthermore, Shepard et al. (2015) has provided evidence that mice lacking norepinephrine failed to reorganize auditory cortex frequency representation in response to prolonged sound exposure, suggesting that norepinephrine is a necessary driver of CP plasticity within auditory cortex. The dopaminergic and the noradrenalinergic systems have also been shown to significantly modulate and shape cortical plasticity. For instance, dopamine upregulation has been linked with increases in the auditory cortical representation of paired tones (Bao et al., 2001) and increases in noradrenaline have been shown to increase the threshold of acoustic excitatory responses in auditory neurons (Manunta and Edeline, 1998).

Taken together, these findings highlight the critical role of neuromodulator systems as the main gating mechanisms of plasticity in adult sensory cortex, as well as their important role in shaping cortical function and cognitive abilities. Indeed, both neurochemically boosting cholinergic transmission (Greuel et al., 1988 Voss et al., 2016) and stimulating the basal forebrain — from which the cholinergic neurons project to the cortex — (Kilgard and Merzenich, 1998 Froemke et al., 2007 Kang and Vaucher, 2009 Kang et al., 2014) have been shown to have a significant effect on learning rates and the cortical processing of stimuli. Stimulating the dopaminergic system has also been shown to improve cortical signal-to-noise ratio (Winterer and Weinberger, 2004 Kroener et al., 2009), to enhance visual perceptual performance (Müller et al., 1998 Noudoost and Moore, 2011) and to modulate plasticity within sensory cortex (Bao et al., 2001 Hui et al., 2009). These data provide interesting research avenues worth exploring to develop methods to promote neuroplasticity in situations of learning difficulties or of recovery following brain injury.

Inter-individual Variability of Neuromodulator Tone Affects Brain Plasticity and Cognition

One of the hallmarks of cognitive processes is the inter-individual variability that exists among healthy individuals. Indeed, a growing body of evidence suggests that this variability is intrinsically linked to variability within the neuromodulator systems. In particular, the potency of the dopaminergic and cholinergic systems changes across the lifespan and cognitive abilities tend to correlate with the maturation of these systems. For instance, the inverted u-shaped function of dopamine signaling (Arnsten, 1998 Goldman-Rakic et al., 2000), where an optimal dopamine level results in improved neuronal function while both insufficient or excessive dopamine levels impair function, is well-suited to model the link between changes in cognitive performance across the lifespan and age-related changes in dopamine signaling, both which also follow an inverted u-shaped function (Störmer et al., 2012). Similarly, cholinergic functions have also been shown to decline during the course of healthy aging (Gibson et al., 1981 McGeer et al., 1984 Voss et al., 2016) and are linked to age-related cognitive and perceptual decline (Everitt and Robbins, 1997 Schliebs and Arendt, 2011). The degeneration of neuromodulatory function with normal aging is likely to contribute to both the diminished and enhanced plasticity observed in aging individuals because neuromodulatory control is weakened overall. While older adults have poorer learning outcomes traditionally perceived as a reduction in plasticity, they are also more vulnerable to maladaptive plastic changes (Mahncke et al., 2006 Oberman and Pascual-Leone, 2013).

There is also an increasing number of studies demonstrating important sex differences regarding neuromodulator levels and how they affect cognition. Research with both animal models and humans have reported that nicotine — a receptor agonist of the cholinergic system—, for instance, can increase learning rates in a sexually dimorphic manner (Levin et al., 1993 Algan et al., 1997). Similarly, animal studies have found that dopaminergic neurotransmission is modulated by sex steroids (Becker, 1990 Booze et al., 1999). In particular, estrogen considerably enhances striatal dopamine synthesis, baseline dopamine release, and the behavioral and neurochemical response to d-amphetamines (Becker, 1990, 1999). It is generally agreed that estrogen has an overall facilitating effect on dopaminergic neurotransmission (Jacobs and D𠆞sposito, 2011 Uban et al., 2012) and that interactions between estrogen and dopamine significantly affect memory functions (Jacobs and D𠆞sposito, 2011 Quinlan et al., 2013).

Finally, psychological traits have also been shown to covary with neuromodulator levels. Previous research has identified a relatively strong relationship between dopamine receptors and individual differences in self-reported novelty-seeking personality (Norbury and Husain, 2015) and individual differences in sensation-seeking behaviors have been linked to brain dopamine function (Hamidovic et al., 2009 Derringer et al., 2010). Furthermore, risk-taking behavior in humans can be directly manipulated with dopaminergic drugs, but the effectiveness of such a manipulation depends on baseline sensation-seeking traits (Norbury et al., 2013).

Taken together, these findings provide multiple lines of evidence demonstrating that important inter-individual differences exist within the various neuromodulator systems, and that, therefore, these individual differences are likely also reflected, to a certain extent, in measures of cortical plasticity. Future studies would benefit from taking these individual differences into account when investigating the relationship between neuromodulator tone and cortical plasticity.

Neuropathological Condition and Drug Treatments Can Alter Neuromodulator Balance

Several neuropathological conditions present with significant neuromodulator imbalances. For instance, hallmark pathophysiological features of schizophrenia and Parkinson’s disease include the disruption of dopaminergic networks, whereas Alzheimer’s disease and multiple forms of dementia are associated with disturbances in the cholinergic and noradrenergic systems. These neuropathological conditions are also often associated with perceptual impairments, which could be caused or exacerbated by neuromodulatory imbalances. In schizophrenia, for instance, in addition to deficits in higher-order processes, deficits can be found throughout the cortex at the level of early sensory processing (Javitt, 2015 Javitt and Freedman, 2015). In particular, schizophrenia has been recently associated with a variety of low-level auditory dysfunctions evidenced by behavioral, electrophysiological, and structural metrics (Javitt and Sweet, 2015), and although more limited, there is also evidence that visual cortex plasticity may also be compromised in the disease (Cavu et al., 2012). Central auditory dysfunction, in the absence of severe peripheral hearing loss, is also associated with high incidences of cognitive decline and Alzheimer’s disease (Gates et al., 2008 Albers et al., 2015). In transgenic mice overexpressing amyloid precursor protein, the presence of Alzheimer’s disease pathology is associated with loss of GABAergic inhibition (Huang and Mucke, 2012) and significant changes in auditory evoked responses within the primary auditory cortex (Wang et al., 2003).

Several medications have been developed to specifically target the neuromodulator systems involved in neuropathological disorders, and therefore, also affect brain plasticity and sensory processes. In theory, these drugs could be used to target mechanisms of sensory plasticity in healthy adults and be paired with training to ward off perceptual deficits associated with natural aging. For instance, cholinergic antagonists have been shown to significantly improve occipital cortical responsiveness in rats (Kang et al., 2015) and visual perceptual learning in humans (Rokem and Silver, 2010), and recent evidence suggests that these learning effects can last several months after ceasing cholinergic enhancement (Rokem and Silver, 2013). Cholinergic function can also be enhanced through the use of cholinesterase inhibitors such as rivastigmine or donepezil (Colović et al., 2013), which are currently used to treat Alzheimer’s disease and diverse dementia (Ellis, 2005 Birks, 2006). We recently showed in the aged rat that a daily administration of rivastigmine paired with training on an auditory discrimination task led to profound plastic changes within auditory cortex compared with age-matched controls who only underwent perceptual training (Voss et al., 2016) (Figures 2A,B). Not only did boosting cholinergic function produce robust frequency map and tuning bandwidth changes within auditory cortex, it also significantly improved the speed with which rats learned to perform the task. Furthermore, the magnitude of the functional changes was found to correlate with each rat’s individual discrimination performance. These results demonstrate that combining perceptual training with neuromodulation of the cholinergic system can restore cortical functional deficits observed as a result of normal aging. Taken together, these findings highlight the therapeutic potential and the powerful potentiating effect of neuromodulator systems for improving the recovery or prevention of age-related and disease-related deficits. See Figure 2C for a selection of current and proposed therapeutic interventions targeting various modulators of plasticity.

FIGURE 2. Neurotherapeutic interventions targeting regulators of plasticity. (أ) Cholinergic enhancement paired with training reduces the probability of false positives (FP) in aged rats. Young adult and old (>24-month-old) rats were trained on a “Go (target frequency)/No-Go (non-target frequency)” auditory perceptual learning task. The FP rate can be used as an indicator of distractibility, and aged humans and rodents tend to have particularly high FP rates during early stages of training. When aged rats were given the cholinesterase inhibitor rivastigmine before each training session their FP rate was halved. This suggests that boosting the cholinergic system can enhance perception and behavioral performance in the elderly by reducing distractibility. (ب) The tonotopic map of trained aged rats resembles young rats when training is paired with cholinergic enhancement. Compared to a naive, young adult rat (top left), the map of a trained rat (top right) will have a greater proportion of sites tuned to the target stimulus frequency and a smaller proportion tuned to the non-target frequency. This differential representation is believed to help the rat assign more importance to the target tone and ignore the non-target. In old rats (bottom left), however, training results in an equal enlargement of both the target and non-target frequency regions. While these rats are capable of learning the discrimination task, this alternative learning mechanism may result in their elevated FP rate. Indeed, old rats trained with rivastigmine (bottom right), which exhibit less distractibility exhibit map plasticity like young adult rats (A,B modified from Voss et al., 2016). (ج) Table of neurotherapeutic interventions aimed at mechanisms of plasticity. By targeting the various regulators of plasticity, the goal of neurotherapeutics is to utilize the brain’s innate capacity to change to improve learning, memory, and recovery from neurological injury or disease. This brief selection demonstrates a broad range of behavioral, pharmaceutical, and environmental interventions either currently available or under exploration today. References: (1) Vinogradov et al., 2012 (2) Cramer et al., 2011 (3) Cools, 2006 (4) Suraweera et al., 2015 (5) Grinevich et al., 2009 (6) Coelho et al., 2013 (7) Szuhany et al., 2015 (8) Mora et al., 2007 (9) Nithianantharajah and Hannan, 2006 (10) Alwis and Rajan, 2014 (11) Gervain et al., 2013 (12) Zenner et al., 2017.


شاهد الفيديو: المرونة العصبية.. والمستقبل (قد 2022).