معلومة

خفض مستويات السيروتونين لدى الناس لا يغير مزاجهم؟

خفض مستويات السيروتونين لدى الناس لا يغير مزاجهم؟



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

لقد بدأت في اختيار مواضيع فرعية من هذا السؤال الشامل ، والذي أعتقد أنه واسع جدًا للإجابة بشكل صحيح / مباشرة في تنسيق SE.

لذلك ، لنبدأ بأحد الادعاءات هناك:

خفض مستويات السيروتونين لدى الناس لا يغير مزاجهم.

ما الذي نعرفه ، تجريبياً ، عن تأثير (التأثيرات) على الحالة المزاجية لخفض السيروتونين لدى البشر؟ و (نعم) على الرغم من أن طرح الكثير من الأسئلة في واحد هو فكرة سيئة ، في هذه الحالة يجب علينا التفكير في ثلاثة سيناريوهات على الأقل للحصول على صورة لائقة (لأن الاكتئاب ، على سبيل المثال ، من المعروف أن لديه ضعف وراثي / قابل للتوريث / مكون):

  • خفض مستوى السيروتونين في المتطوعين الأصحاء ، وليس لديهم تاريخ من الاكتئاب
  • خفض السيروتونين في الأشخاص الذين لديهم تاريخ من الاكتئاب
  • خفض السيروتونين في SSRI (أو ما شابه) المرضى المعالجين

من المحتمل أن نحاول مصفوفة نوع الموضوعات مع نوع التدخل ، على الرغم من أنني في الوقت الحالي لا يمكنني تذكر سوى تدخل واحد يمكن استخدامه (أخلاقياً): استنفاد التربتوفان (وهو سلائف السيروتونين) عن طريق المنافسة من الأحماض الأمينية الأخرى . السموم العصبية (الانتقائية) ، والتي تُستخدم في بعض الدراسات على الحيوانات ، تعتبر من الواضح إلى حد ما عدم وجودها في البشر الأحياء.

وإلى الحد الذي يمكن للمرء أن يعالج ذلك بإيجاز (إن لم يكن ربما يقترح / يطرح سؤالاً مختلفاً) ، ما هي القيود المنهجية لمثل هذه التجارب؟ أحد الأشياء التي يمكنني التفكير فيها هو أنه نظرًا لأن مضادات الاكتئاب تحتاج إلى القليل من الوقت لبناء آثارها على التغيرات المزاجية التي يمكن اكتشافها سريريًا ، فربما تظل المشكلة المرتبطة بالوقت في الاتجاه المعاكس ، أي إلى متى يمكن أن يستمر استنفاد السيروتونين. نتيجة المزاج لهذه التجارب.


7 علامات تحذيرية لانخفاض مستويات السيروتونين

تساعدنا المستويات الكافية من السيروتونين في الدماغ على الشعور بالإيجابية والسعادة والهدوء والأمان. يمكن أن تؤدي المستويات المنخفضة من هذا الناقل العصبي إلى مشاعر سلبية أو مقلقة وسرعة الانفعال. يمكن أن يجعلك نقص السيروتونين تشعر بالتشاؤم أو الحزن أو عدم الثقة أو حتى التسبب في نوبة هلع. يمكن أن يؤدي إلى الاكتئاب والقلق ومشاكل صحية أخرى. اليوم سنناقش علامات انخفاض السيروتونين.

يعمل السيروتونين كناقل عصبي ، وهو نوع من المواد الكيميائية التي تساعد في نقل الإشارات من منطقة في الدماغ إلى منطقة أخرى. هذه الناقل العصبي مادة كيميائية قوية في الدماغ ، ووجودها أو غيابها له تأثير كبير على مزاجنا. إن تحديد ما إذا كانت الخلايا العصبية لا تطلق أو تتلقى ما يكفي هو الخطوة الرئيسية الأولى في التغلب على المشاكل المتعلقة بالتحكم في الانفعالات والمزاج.

مع المستويات المناسبة من السيروتونين ، يمكن للدماغ أن يعمل بشكل صحيح.

هذا الناقل العصبي له وظائف عديدة في الدماغ والجسم. في الدماغ ، ينظم المزاج والسلوك الاجتماعي والرغبة الجنسية والنوم والذاكرة والتعلم.


فهم السيروتونين: ماذا يفعل السيروتونين؟

درس الباحثون السيروتونين لأكثر من 60 عامًا واكتشفوا أدوارًا لهذا الناقل العصبي المهم في العديد من وظائف الدماغ. تنتج جميع الحيوانات وحتى النباتات مادة السيروتونين ، مما يشير إلى ظهورها في وقت مبكر جدًا من التطور.

ومع ذلك ، يصعب عزل السيروتونين. علاوة على ذلك ، يمكن أن تؤثر مجموعة كبيرة من النواقل العصبية - بالإضافة إلى عوامل أخرى ، مثل الصحة العامة للشخص والبيئة والبيولوجيا الفريدة - على الصحة العقلية والبدنية. هذا جعل من الصعب على الباحثين إنشاء علاقات مباشرة بين السيروتونين والوظائف المختلفة.

لطالما اعتقد الباحثون أن نقص السيروتونين يمكن أن يؤدي إلى الاكتئاب. في الواقع ، العديد من مضادات الاكتئاب الشائعة تزيد من مستويات السيروتونين في المخ. ومع ذلك ، فإن بعض الدراسات تضع حتى نظرية السيروتونين المقبولة على نطاق واسع موضع تساؤل. وجدت دراسة أجريت عام 2014 على الفئران ، على سبيل المثال ، أن خفض مستويات السيروتونين وراثيًا لا يؤدي إلى الاكتئاب. لطالما افترض الأطباء أن مستويات السيروتونين منخفضة وراثيًا لدى بعض الأشخاص المصابين بالاكتئاب ، لذا فإن هذه الدراسة تقوض هذه النظرية.

يمكن أن تسبب العديد من الأمراض أعراض نقص السيروتونين ، لذلك من المهم مراجعة مقدم الرعاية الصحية للحصول على تشخيص دقيق وعلاج مناسب.

يعني هذا البحث المختلط أنه من المستحيل تشخيص نقص السيروتونين بناءً على الأعراض وحدها. قد يعاني الأشخاص الذين لديهم مستويات طبيعية من السيروتونين من أعراض تتفق مع نقص السيروتونين ، في حين أن بعض الأشخاص الذين يعانون من انخفاض مستويات السيروتونين قد لا تظهر عليهم أي أعراض على الإطلاق. يمكن أن تسبب العديد من الأمراض أعراض نقص السيروتونين ، لذلك من المهم مراجعة مقدم الرعاية الصحية للحصول على تشخيص دقيق وعلاج مناسب.


كيفية زيادة مستويات السيروتونين

لحسن الحظ ، إذا شعرت كما لو أن انخفاض السيروتونين يضعف الأداء العقلي والقدرة على العمل في المواقف الاجتماعية ، فيمكنك اتخاذ بعض الخطوات لتعزيزه. اعلم أنه عند رفع مستويات السيروتونين ، قد تتأثر مستويات الناقلات العصبية الأخرى بشكل غير مباشر. ضع في اعتبارك أيضًا أن بعض الطرق تؤدي إلى نتائج أسرع من غيرها.

  • التغييرات الغذائية: يمكن أن يؤدي إجراء بعض التغييرات الغذائية البسيطة إلى رفع مستويات السيروتونين لديك. ضع في اعتبارك التخطيط لاستهلاك المزيد من الأطعمة الغنية بالتريبتوفان (حمض أميني يحوله جسمك إلى السيروتونين). تساعد الكربوهيدرات في جعل التربتوفان متاحًا بشكل أكبر ، وبالتالي يمكن أن تكون استراتيجية فعالة على المدى القصير لرفع مستوى السيروتونين. ومع ذلك ، قد تكون الكربوهيدرات استراتيجية إشكالية على المدى الطويل بسبب تأثيرات أخرى (على سبيل المثال على الجلوكوز).
  • يمارس: هناك بعض الأدلة على أن التمرين المستمر قد يكون فعالاً في رفع مستويات السيروتونين وتحسين تركيبه. يُعتقد أنه يقوم بذلك عن طريق زيادة توافر التربتوفان نتيجة التعب. في حين أن الروابط بين التمرين المتسق والسيروتونين غامضة إلى حد ما ، يفترض الباحثون وجود علاقة.
  • الأدوية: أسهل طريقة لزيادة مستويات السيروتونين هي تناول دواء مضاد للسيروتونين من الدرجة الصيدلانية. الأدوية الأكثر شيوعًا التي تستهدف نظام السيروتونين هي SSRIs (مثبطات امتصاص السيروتونين الانتقائية). هذه فعالة لزيادة مستويات السيروتونين خارج الخلية في فترة زمنية قصيرة. تشمل الخيارات الأخرى: SNRIs ومضادات الاكتئاب غير التقليدية ومضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات.
  • ضوء الشمس: قد ترغب أيضًا في التفكير في زيادة كمية التعرض لأشعة الشمس التي تتعرض لها خلال النهار. ترتبط المستويات المنخفضة من فيتامين د بإنتاج أبطأ للسيروتونين في الدماغ. إذا كنت ترغب في زيادة السرعة التي يتم بها إنتاج السيروتونين ، فاخرج تحت أشعة الشمس. من غير المحتمل أن تؤدي إضافة فيتامين د إلى نفس تأثير التعرض الطبيعي.
  • المكملات: هناك العديد من المكملات الغذائية التي يمكنك تناولها إذا كنت تشك في أن مستويات السيروتونين لديك أقل من المتوسط. بافتراض أنك & # 8217 قد أجريت بالفعل تغييرات غذائية ، فإن تناول مكملات L-Tryptophan أو 5-HTP قد يكون مفيدًا. من المحتمل أن يكون L-Tryptophan أكثر أمانًا من 5-HTP ، ولكن لا ينبغي استهلاك أي منهما على المدى الطويل لأن التأثيرات قد تكون خطيرة.

آثار الشتاء على الحالة المزاجية

يبدو أننا جميعًا كانبرانس نشعر بآثار التغيير في الموسم خلال الأسابيع القليلة الماضية. مع اقتراب فصل الشتاء ، من المقرر أن تصبح الأيام أقصر وأكثر برودة. يمكن أن يكون لهذا تأثير كبير على صحة الفرد العقلية ومزاجه.

الاضطراب العاطفي الموسمي (SAD) هو ظاهرة موثقة جيدًا تحدث بالتزامن مع التغيرات في الموسم. يعتبر اضطراب القلق الاجتماعي نوعًا فرعيًا من الاكتئاب ، وعلى هذا النحو ، فإن أعراض الاضطراب العاطفي الموسمي تشبه إلى حد كبير أعراض الاكتئاب. ومع ذلك ، في النوع الفرعي من SAD ، تقتصر الأعراض على نفس الأوقات تقريبًا كل عام ، مع وجود أنماط على مدى فترة من السنوات. تبدأ أعراض الاضطراب العاطفي الموسمي في الغالب في الخريف / الشتاء وتختفي في الربيع / الصيف ، على الرغم من أنه يمكن تجربة SAD مع أي تغيير موسمي. من المفهوم أن اضطراب القلق الاجتماعي أكثر شيوعًا في نصف الكرة الشمالي حيث تكون التغيرات في الموسم أكثر وضوحًا. ومع ذلك ، لا يزال من الممكن الشعور باضطراب القلق الاجتماعي أو أعراض الاضطراب العاطفي الموسمي في أستراليا على الرغم من أنه نادرًا ما يكون شديدًا بما يكفي لتلبية معايير التشخيص الكاملة.

حتى بدون الوصول إلى المعايير الكاملة للاضطراب العاطفي الموسمي ، يعاني معظم الناس من تغيرات في طاقتهم ودوافعهم وأنماط نومهم ومزاجهم مع تغير الفصول.

تشمل الأعراض الشائعة لاضطراب القلق الاجتماعي ما يلي:

لا يزال السبب المباشر للاضطراب العاطفي الموسمي غير مؤكد ، ولكن هناك بعض العوامل التي يُعتقد على نطاق واسع أنها تساهم في هذه الظاهرة.

  1. يمكن أن يؤثر انخفاض ضوء الشمس على إيقاعات الجسم اليومية (ساعة الجسم الداخلية) ، مما قد يؤدي إلى الشعور بالاكتئاب.
  2. يمكن أن يؤدي تقليل التعرض لأشعة الشمس إلى انخفاض مستويات السيروتونين ، مما قد يؤدي إلى الشعور بالاكتئاب. السيروتونين هو ناقل عصبي يؤثر على الحالة المزاجية.
  3. اضطرابات في مستويات الميلاتونين (نوع من الهرمونات) ، والتي يمكن أن تؤثر على أنماط النوم والمزاج.

كما ترون من خلال العوامل المساهمة المعروفة حاليًا في ظهور أعراض SAD أو SAD ، فإن كمية الضوء الطبيعي التي تتعرض لها هي عامل مساهم أكبر من الطقس البارد. ومع ذلك ، عندما يكون الجو أكثر برودة في الخارج ، يصبح الخروج وتجربة ضوء النهار أقل جاذبية.

في حين أن الشتاء هو تجربة حتمية ويمكن أن يكون قاسيًا بشكل خاص في كانبرا (وفقًا لمعاييرنا على الأقل) ، لحسن الحظ ، هناك بعض الأشياء التي يمكنك القيام بها والتي يمكن أن تساعد في تقليل آثار الطقس البارد على رفاهيتك. لا تحتاج إلى الانتظار حتى يصبح الطقس دافئًا مرة أخرى لتعيش الحياة التي تريدها.

قدمت جمعية علم النفس الأسترالية (2005) هذه نصائح بسيطة للبقاء على اطلاع بمزاجك خلال أشهر الشتاء:

في حين أن الحفاظ على هذه الأشياء يمكن أن يتطلب مجهودًا أكبر بكثير مما كان عليه خلال الأشهر الأكثر دفئًا ، إلا أنه يمكن تحقيقها بسهولة ببعض التخطيط البسيط.

هناك قول نرويجي / سويدي قديم (الأصول غير واضحة) يقول - "لا يوجد شيء اسمه سوء الأحوال الجوية ، فقط الملابس السيئة". التأكد من حصولك على تدفئة كافية في بيئتك ، ويمكن أن تساعدك الملابس المناسبة وخطط الأنشطة على تحريكك. يمكن للجهد الواعي لضمان استمرار حدوث هذه الأشياء الأساسية حتى عندما يكون الطقس أكثر ملاءمة للبقاء في الداخل وعرة يمكن أن يساعد في تقليل أعراض الاكتئاب بشكل كبير وزيادة مستويات الطاقة ورفع الحالة المزاجية.

يمكن أن يكون الاضطراب العاطفي الموسمي أو أي من الأعراض المصاحبة له علاجًا فعالًا بالتدخل النفسي. إذا وجدت أنك تكافح من أجل البقاء على رأس الأمور ، أو لديك مزاج منخفض أو حافز منخفض ، يمكنك الاتصال بنا في علم النفس الاستراتيجي لترتيب موعد مع أحد علماء النفس لدينا. يمكن أن يساعدك التدخل النفسي في عيش الحياة التي تريد أن تعيشها طوال الأشهر الباردة وفي المستقبل.


أساليب

النموذج: قطارات الفكر

يوضح الشكل 1 نموذجنا الأساسي لقطارات الفكر. الغرض منه هو التأكيد على دور 5-HT في تثبيط السلوك ، وبالتالي يتم صياغته على مستوى مجرد. طوال الوقت ، سوف نساوي الأفكار بالأفعال ، ونعيد النظر في إعداد العمل الأكثر عمومية لاحقًا. نركز في البداية على تأثير أحد الإجراءات الانعكاسية المثبطة في سياق الإجراءات الثابتة بخلاف ذلك (سياسة ثابتة).

يتم تقسيم مساحة الحالة المجردة إلى الكتل الأربعة الموضحة. الحق الاثنان ، و ، مرتبطان بالقيم العاطفية المباشرة ص(س) (مدرج تكراري داخلي) الاثنين الأيسر ، وداخليين. يتم تحديد التحولات بين حالات (المعتقد) من خلال الأفعال (الأفكار). نركز في البداية على سياسة ثابتة ، مما يؤدي إلى الانتقال بين الدول الموضحة في الشكل: الدول في كل كتلة داخلية والتواصل بشكل تفضيلي مع بعضها البعض وحالات النتائج الخاصة بها و. ومع ذلك ، فإن كل ولاية لها روابط مع دول في الكتلة الأخرى. النموذج متوازن تقريبًا ككل ، مع عدد متساوٍ من الحالات الإيجابية والسلبية.

يبدأ قطار الأفكار في واحدة من مجموعة من حالات المعتقدات الداخلية (،) ، وقد يستمر في المزيد من هذه الحالات ، وينتهي في مجموعة من حالات النتيجة النهائية (،). الاتصال بين حالات الاعتقاد متناثر ، حيث تقود الدول بشكل تفضيلي إلى حالات أخرى في وحالات نتائج ذات قيم وحالات إيجابية تؤدي بشكل تفضيلي إلى حالات أخرى في وحالات نتائج ذات قيم سلبية (الأسهم الحمراء) ، على الرغم من أن كل منها قد يؤدي أيضًا إلى حالات معاكسة "علامة" (الأسهم السوداء في الشكل 1). بالإضافة إلى ذلك ، يمكن منع مسارات الفكر بواسطة 5-HT (انظر أدناه). في هذا النموذج البسيط ، تكون قيمة الحالة الداخلية هي متوسط ​​قيمة الحالات النهائية التي تؤدي إليها في النهاية.

بشكل أكثر رسمية ، النموذج هو شكل من أشكال عملية اتخاذ القرار ماركوف (انظر [35]) ، مع أربع مجموعات من الحالات قليلة الترابط (،). مجموعتان ، و (كل منها يحتوي على 100 عنصر في المحاكاة) مرتبطة على التوالي بالموجبة (ص(س) ≥ 0, س ∈) والقيم العاطفية السلبية (ص(س) ≤ 0, س ∈) كلاهما مستمد من 0 متوسط ​​المقطوع بشكل مناسب ، تباين الوحدة ، توزيعات Gaussian (انظر المدرج التكراري الداخلي في الشكل 1) وهما حالات نهائية. المجموعات الأخرى ، و (كل منها تحتوي على 400 عنصر) ، تحتوي على حالات داخلية ولا ترتبط بالقيم العاطفية المباشرة (ص(س) = 0, ∀س ∈ ∪ ).

تثبيط هرمون السيروتونين

السياسة هي رسم خرائط (احتمالي) من الدول إلى الإجراءات أ ← π (س) ويحدد مصفوفة الانتقال بين الحالات في النموذج. للتبسيط ، نعتبر سياسة ثابتة وأساسية π 0. في هذا ، يحتوي كل عنصر فعليًا على ثمانية اتصالات صادرة: ثلاثة إلى عناصر أخرى (تم اختيارها عشوائيًا) في ثلاثة عناصر تم اختيارها عشوائيًا في وواحد لكل عنصر تم اختياره عشوائيًا في و. وبالمثل ، يحتوي كل عنصر على ثمانية اتصالات صادرة: ثلاثة إلى عناصر أخرى (تم اختيارها عشوائيًا) في ثلاثة عناصر تم اختيارها عشوائيًا في وواحد لكل عنصر تم اختياره عشوائيًا في و. تصاغ الأفكار كأفعال أ باتباع هذه الروابط ، التي وصفت بهويات الدول التي يقودون إليها. يقدم النص S1 تفاصيل عن بيئة أكثر تعقيدًا نستكشف فيها صراحة تأثيرات الاندفاع.

لعزل تأثير 5-HT في إجراءات التثبيط في المواقف المكروهة ، فإننا نعتبر الاقتراح المبسط للغاية بأن السيروتونين ينهي بشكل عشوائي قطارات من الأفكار عندما تصل هذه الحالات إلى حالات كره. وبشكل أكثر تحديدًا ، تحت تأثير هرمون السيروتونين ، يتم تعديل احتمالات الانتقال بطريقة تعتمد على قيم الدول. ندع احتمال استمرار قطار الفكر (الاستمرار على طول السياسة الثابتة π 0) يعتمد على القيمة (ويرتبط عكسياً) بالقيمة الخامس(س) للدولة: حيث α5HT هو عامل مضاعف يقيس تأثير 5-HT (انظر الشكل 2). عندما لا تستمر الأفكار (تُثبط) ، فإنها تتوقف وتبدأ مرة أخرى في حالة اختيار عشوائي (على الرغم من انظر أدناه للحصول على الاسترخاء من هذا). وكلما كانت العواقب المحتملة للدولة أكثر كارثية س، أكثر سلبية الخامس π (س) ، وبالتالي قل احتمال استمرار السلسلة. من ناحية أخرى ، حتى القيم الإيجابية الطفيفة ستعترض أساسًا على أي إنهاء. يؤدي هذا إلى إدخال عدم تناسق في النموذج المحدد بواسطة السياسة الأساسية البسيطة. يتم النظر في الاحتمالات الأخرى للمعلومات التي تم الإبلاغ عنها بواسطة 5-HT والتفاعل الديناميكي بين 5-HT والدوبامين في المناقشة ، ويتم تخفيف سياسة القاعدة الثابتة π 0 أدناه.

للقيم الخامس(س) & gt 0 ، تستمر الأفكار مع احتمال 1. على العكس من ذلك ، عندما تكون الحالة س لها قيمة سالبة ، ينخفض ​​احتمال استمرارها كدالة أسية للقيمة. يتم تحديد معدل الأسي بواسطة α5HT.

التعلم

تمثل قيمة كل دولة المكافأة المتوقعة التي يمكن الحصول عليها من تلك الحالة عند اتباع سياسة معينة. بموجب السياسة الثابتة π 0 ، تسمح تقنيات البرمجة الديناميكية [35] بوظيفة القيمة الخامس π (س) على الدول س يتم كتابتها وحلها بإيجاز على النحو التالي: الخامس π (س) = ص(س), ق ∈ ، و أين γ هو عامل خصم (γ = 0.9 في عمليات المحاكاة لدينا). تستخدم البرمجة الديناميكية أيضًا وظيفة [36] على الحالات والأفكار المحددة لتلك الإجراءات الموجودة بواسطة

القيم المثلى الخامس * (س) وهي وظائف القيمة المرتبطة بأي سياسة تزيد من النتائج العاطفية طويلة المدى للقطار.

في حين أنه من غير الممكن استخدام هذه التقنيات مباشرةً لتقييم دالة القيمة تحت تأثير هرمون السيروتونين (يعتمد التثبيط على دالة القيمة نفسها وبالتالي يمثل تفاعلًا غير خطي) ، يمكن استخدام قاعدة تعلم الفروق الزمنية [35] للحصول على تقديرات لـ قيم الدول في ظل السياسات المعدلة هرمون السيروتونين. تحدد قاعدة تعلم الفرق الزمني قاعدة التعلم عبر الإنترنت التي يتم من أجلها التغيير في القيمة المقدرة بناءً على اتخاذ الإجراء أ في الدولة س وبالتالي الوصول بشكل حتمي إلى س' = أ(س) هو: حيث معدل التعلم ε = 0.05. تشير قاعدة بديلة أبسط قليلاً إلى أن التعلم بحد ذاته يمنعه الإنهاء:

هذا لا يتغير بموجب هذه القاعدة نظرًا لأن الإنهاء يعني ضمناً أن التعلم يتباطأ فقط لهذه الحالات ، بدلاً من أن يكون متحيزًا نحو الصفر. بشكل عام نقوم بالإبلاغ عن نتائج من هذا المتغير.

في التكملة ، نعرض القيم بعد التعلم الجوهري (20000 قطار) ، بالإضافة إلى عواقب معالجة السيروتونين (عن طريق معالجة α5HT) بمجرد الحصول على القيم بالفعل.

التلاعب بعد التعلم

استنفاد التربتوفان.

بالنظر إلى القيم التي تم تعلمها بموجب سياسة π (α5HT) يحدده α5HT = 20 ، يمكن حساب احتمالات انتقالات الحالة المستقرة لأي α جديد5HT ≠ 20 ببساطة عن طريق حساب احتمالية التثبيط لكل حالة. على وجه الخصوص ، هذا يسمح α5HT ليتم تخفيضها لنمذجة التخفيض الدوائي أو النفسي في وظيفة السيروتونين. لفصل تأثير هذا الاختزال عن تأثير التعلم ، نتعلم فقط حتى التخفيض ثم ننظر إلى السلوك بعد التخفيض في غياب مزيد من التعلم.

تذكر التحيز وطلب المكافأة.

لحساب تأثير تحيزات الاسترجاع التي غالبًا ما تُرى في الاكتئاب ، سننظر أيضًا في تأثير إعادة التشكيل المتحيزة بعد التثبيط السلوكي. هناك طريقة بسيطة لتحقيق ذلك بطريقة تتعلق بالقيمة العاطفية للحالات وهي السماح بموجبه قيم β & lt 0 بإعادة التشكيل نحو الحالات ذات أدنى القيم الخامس(س) (أي الدول في).

حتى الآن ، تم النظر فقط في الاستجابات المثبطة التي تحدد هرمون السيروتونين. تعكس هذه الاستجابات نهجًا خاضعًا للرقابة الدوبامينية [32] ، والتي تفضل فعلاً الإجراءات أ مع قيم إجراءات الدولة الإيجابية (بموجب سياسة). يمكن دمج التأثير المشترك بطريقة مباشرة عن طريق اختيار الإجراء أ في الدولة س وفقًا لـ softmax حيث تتحكم في درجة تأثير القيمة. لاحظ أنه في هذا النموذج البسيط ، لا يمكن التمييز بين التحكم الآلي والسيطرة البافلوفية.


تؤثر مستويات السيروتونين على استجابة الدماغ للغضب

يوفر البحث نظرة ثاقبة جديدة حول سبب كون بعض الأفراد أكثر عدوانية من غيرهم.

من خلال الجمع بين تقليد طويل في البحث السلوكي والتكنولوجيا الجديدة ، تمكنا أخيرًا من اكتشاف آلية لكيفية تأثير السيروتونين على العدوانية.

الدكتورة مولي كروكيت ، مؤلفة أول مشاركة عملت على البحث عندما كانت طالبة دكتوراه في معهد علم الأعصاب السلوكي والإكلينيكي بجامعة كامبريدج (ومقرها حاليًا في جامعة زيورخ)

أظهر بحث جديد من جامعة كامبريدج أن تقلبات مستويات السيروتونين في الدماغ ، والتي تحدث غالبًا عندما لا يأكل شخص ما أو يتعرض للإجهاد ، تؤثر على مناطق الدماغ التي تمكن الناس من تنظيم الغضب.

على الرغم من أن مستويات السيروتونين المنخفضة قد تورطت سابقًا في العدوانية ، إلا أن هذه هي الدراسة الأولى التي أظهرت كيف تساعد هذه المادة الكيميائية في تنظيم السلوك في الدماغ وكذلك سبب كون بعض الأفراد أكثر عرضة للعدوانية. نُشرت نتائج البحث في المجلة اليوم 15 سبتمبر الطب النفسي البيولوجي.

بالنسبة للدراسة ، تم تغيير مستويات السيروتونين لدى المتطوعين الأصحاء من خلال التلاعب بنظامهم الغذائي. في يوم نضوب السيروتونين ، تم إعطاؤهم مزيجًا من الأحماض الأمينية التي تفتقر إلى التربتوفان ، وهو لبنة بناء السيروتونين. في يوم الدواء الوهمي ، تم إعطاؤهم نفس المزيج ولكن بكمية طبيعية من التربتوفان.

قام الباحثون بعد ذلك بمسح أدمغة المتطوعين باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي (fMRI) أثناء مشاهدتهم الوجوه ذات التعبيرات الغاضبة والحزينة والحيادية. باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي ، تمكنوا من قياس كيفية تفاعل مناطق الدماغ المختلفة والتواصل مع بعضها البعض عندما ينظر المتطوعون إلى الوجوه الغاضبة ، على عكس الوجوه الحزينة أو المحايدة.

وكشف البحث أن انخفاض مستوى السيروتونين في الدماغ يؤدي إلى اتصالات بين مناطق معينة في الدماغ من الجهاز الحوفي العاطفي للدماغ (بنية تسمى اللوزة) والفصوص الأمامية أضعف مقارنة بتلك الموجودة تحت المستويات الطبيعية من السيروتونين. تشير النتائج إلى أنه عندما تكون مستويات السيروتونين منخفضة ، فقد يكون من الصعب على قشرة الفص الجبهي التحكم في الاستجابات العاطفية للغضب الذي يتولد داخل اللوزة.

باستخدام استبيان الشخصية ، حددوا أيضًا الأفراد الذين لديهم ميل طبيعي للتصرف بقوة. في هؤلاء الأفراد ، كانت الاتصالات بين اللوزة الدماغية وقشرة الفص الجبهي أضعف بعد استنفاد السيروتونين. تعني الاتصالات `` الضعيفة '' أنه من الصعب على قشرة الفص الجبهي السيطرة على مشاعر الغضب التي تتولد داخل اللوزة عندما تكون مستويات السيروتونين منخفضة. نتيجة لذلك ، كان هؤلاء الأفراد الذين قد يكونون عرضة للعدوانية هم الأكثر حساسية للتغيرات في نضوب السيروتونين.

قالت الدكتورة مولي كروكيت ، المؤلف الأول المشارك الذي عمل في البحث بينما كانت طالبة دكتوراه في معهد علم الأعصاب السلوكي والإكلينيكي بجامعة كامبريدج (ومقرها حاليًا في جامعة زيورخ): "لقد عرفنا منذ عقود أن السيروتونين يلعب دورًا رئيسيًا في عدوانية ، ولكن في الآونة الأخيرة فقط لدينا التكنولوجيا للنظر في الدماغ وفحص كيف يساعدنا السيروتونين في تنظيم نبضاتنا العاطفية. من خلال الجمع بين تقليد طويل في البحث السلوكي والتكنولوجيا الجديدة ، تمكنا أخيرًا من الكشف عن آلية لكيفية تأثير السيروتونين على العدوانية ".

الدكتور لوكا باسامونتي ، المؤلف الأول المشارك الذي عمل على البحث أثناء كونه عالمًا زائرًا في وحدة الإدراك وعلوم الدماغ التابعة لمجلس البحوث الطبية في كامبريدج (ويعمل حاليًا في Consiglio Nazionale delle Ricerche (CNR) ، Unità di Ricerca Neuroimmagini ، كاتانزارو) ، قال: "على الرغم من أن هذه النتائج جاءت من متطوعين أصحاء ، إلا أنها ذات صلة أيضًا بمجموعة واسعة من الاضطرابات النفسية التي يكون العنف فيها مشكلة شائعة. على سبيل المثال ، قد تساعد هذه النتائج في تفسير آليات الدماغ لاضطراب نفسي يُعرف باسم الاضطراب الانفجاري المتقطع (IED). يظهر الأفراد المصابون بالعبوات الناسفة عادة نوبات عنف شديدة ومتطرفة ولا يمكن السيطرة عليها والتي قد تنجم عن إشارات الاستفزاز مثل تعبير الوجه عن الغضب.

"نأمل أن يؤدي بحثنا إلى تحسين التشخيص بالإضافة إلى علاجات أفضل لهذه الحالات وغيرها".

هذا العمل مرخص بموجب رخصة المشاع الإبداعي. إذا كنت تستخدم هذا المحتوى على موقعك ، فيرجى الرجوع إلى هذه الصفحة.


يمكن أن تؤدي استعادة المستويات المنخفضة من السيروتونين إلى تحسين وظائف المخ لدى بعض المصابين بالخرف

قال باحثون في جامعة كامبريدج إن استعادة المستويات المنخفضة من مادة السيروتونين الكيميائية قد تساعد في تحسين وظائف المخ وتقليل الاندفاع لدى بعض مرضى الخرف. دراسة نشرت في عدد يوليو من المجلة مخ يقترح علاجًا جديدًا محتملاً للأشخاص المصابين بالخرف الجبهي الصدغي.

يُقدر أن حوالي 16000 شخص في المملكة المتحدة مصابون بالخرف الجبهي الصدغي (المعروف أيضًا باسم مرض بيك). غالبًا ما يتأثر المرضى في سن مبكرة ، 50-65 عامًا. يصيب المرض الفصوص الأمامية والصدغية للدماغ ، في المقدمة مع كل من الانكماش وفقدان المواد الكيميائية المهمة في الدماغ مثل السيروتونين. نتيجة لذلك ، تشمل أعراض الخرف الجبهي الصدغي تغيرات في الشخصية والسلوك وصعوبات في اللغة.

أحد الأعراض الرئيسية هو التثبيط - الاندفاع والسلوك المتهور. هذا جزئيًا نتيجة لنقص في مادة السيروتونين ، وهي مادة كيميائية مهمة داخل الدماغ مسؤولة عن الحفاظ على السلوك الطبيعي والمزاج.

قام فريق بقيادة الدكتور جيمس رو من جامعة كامبريدج ومجلس البحوث الطبية (MRC) وحدة الإدراك وعلوم الدماغ في كامبريدج بدراسة ما إذا كان سيتالوبرام ، وهو مضاد للاكتئاب موصوف بشكل شائع ، قد يستعيد وظائف المخ - ويحتمل أن يخفف من أعراض تنقية. من المعروف أن Citalopram يستعيد مستويات السيروتونين ، حتى في المرضى الذين لا يعانون من الاكتئاب ، فإن هذه الزيادة في السيروتونين تساعد نشاط الدماغ اللازم لاتخاذ قرارات بشأن ما يجب القيام به ، وما لا يجب فعله.

قام فريق بقيادة الدكتور جيمس رو من جامعة كامبريدج ومجلس البحوث الطبية (MRC) وحدة الإدراك وعلوم الدماغ في كامبريدج بدراسة ما إذا كان سيتالوبرام ، وهو مضاد للاكتئاب موصوف بشكل شائع ، قد يستعيد وظائف المخ - ويحتمل أن يخفف من أعراض تنقية. الصورة مقتبسة من الدماغ: فيديو مجلة طب الأعصاب.

قام الباحثون بفحص نشاط الدماغ المرتبط بإزالة التثبيط لدى المرضى والمتطوعين الأصحاء. تلقى المرضى إما جرعة من سيتالوبرام أو دواء وهمي ، في تجربة مزدوجة التعمية مضبوطة بالغفل. شارك المشاركون في مهمة "Go-NoGo" أثناء مراقبة نشاط الدماغ باستخدام مزيج من تخطيط الدماغ المغناطيسي (MEG) وتخطيط كهربية الدماغ (EEG). في المهمة ، كان المتطوعون بحاجة إلى التراجع بشكل متقطع عن فعل معتاد ، واختيار الضغط أو عدم الضغط على الأزرار.

كما هو متوقع ، ارتكب المرضى المصابون بالخرف الجبهي الصدغي العديد من الأخطاء في المهمة ، مع صعوبة في التراجع عن الإجراءات. كان الأداء في المهمة مرتبطًا ارتباطًا وثيقًا بسلوكياتهم اليومية المندفعة والمحرمة. بالمقارنة مع الدواء الوهمي ، عزز citalopram النشاط في مرضى الخرف في التلفيف الأمامي السفلي الأيمن ، وهي منطقة حرجة من الدماغ للتحكم في سلوكنا ، على الرغم من تقلص هذا الجزء من الدماغ بسبب المرض.


يعتبر نزع التثبيط سمة أساسية للخرف الجبهي الصدغي المتغير السلوكي ، والذي ينجم عن ضمور أمامي ونضوب السيروتونين. هيوز وآخرون. أظهر أن التواقيع العصبية الفسيولوجية للتثبيط تقل في الخرف الجبهي الصدغي ، وأن سيتالوبرام ينقذ عجز الفسيولوجيا العصبية قبل الجبهية بالنسبة إلى الدواء الوهمي. قد يؤدي تعزيز انتقال هرمون السيروتونين إلى تسهيل إدارة إزالة التثبيط.

تقول الدكتورة Laura Hughes من جامعة كامبريدج ووحدة MRC Cognition and Brain Science ، المؤلف الأول للدراسة: "هذه نتيجة واعدة جدًا ، والتي تعتمد على الكثير من علوم المختبرات الأساسية هنا في كامبريدج. ويشير إلى أنه قد يكون من الممكن علاج المرضى بأمان وفعالية في حالة المخاطرة العالية وتحدي السلوكيات الاندفاعية ، على الرغم من الحاجة إلى مزيد من العمل لتحديد أولئك الذين من المرجح أن يستفيدوا من هذا النوع من الأدوية ".

التمويل: تم تمويل البحث بشكل أساسي من قبل Wellcome Trust بدعم إضافي من مجلس البحوث الطبية ومركز NIHR Cambridge للأبحاث الطبية الحيوية.


انخفاض مستويات المستقبلات وانخفاض المزاج

الاكتئاب هو أكثر الأمراض النفسية شيوعًا في العالم ، حيث يصيب حوالي 15 بالمائة من جميع الناس في مرحلة ما من حياتهم. على الرغم من أن حوالي 70 في المائة من مرضى الاكتئاب يستجيبون للعلاج ، فإن ثلاثة أرباعهم سيعانون من تكرار مرضهم في غضون 10 سنوات. بالإضافة إلى ذلك ، لا يزال ما يقدر بنحو 60 في المائة من المصابين بالاكتئاب غير مشخصين وغير معالجين.

لا يُفهم الكثير عن كيفية جعل الاكتئاب الناس يشعرون بالحزن ، لكن علماء الأعصاب يعرفون أن مادة السيروتونين الكيميائية في الدماغ متورطة. الأدوية المضادة للاكتئاب الأكثر وصفًا حاليًا - مثل بروزاك (فلوكستين) وزولوفت (سيرترالين) - هي ما يسمى بمثبطات امتصاص السيروتونين الانتقائية (SSRIs) ، والتي تعمل عن طريق زيادة مستويات السيروتونين في الدماغ.

صور PET في الأعلى. صور التصوير بالرنين المغناطيسي تظهر التشريح المطابق في الأسفل. تظهر مناطق اللون الأحمر والأصفر زيادة في امتصاص مادة التنسرين المتتبع بسبب الارتباط بمستقبلات السيروتونين. يستخدم التصوير بالرنين المغناطيسي لتحديد مكان الحصين بدقة.

& # 8220 الأخبار السيئة هي أنه بالإضافة إلى تلك الخطوة الأولى لزيادة السيروتونين ، فإننا نفهم القليل جدًا حول كيفية تخفيف هذه الأدوية لأعراض الاكتئاب ، & # 8221 يقول مارك أ. مينتون ، دكتوراه في الطب ، أستاذ الأشعة والطب النفسي في كلية جامعة واشنطن طب. & # 8220 من خلال الضغط على نظام السيروتونين ، يبدو أننا نبدأ سلسلة من ردود الفعل التي تساعد الكثير من الناس ، لكنها لا تساعد الجميع. ولمعرفة السبب ، نحتاج إلى معرفة المزيد حول ما يحدث في الدماغ أثناء نوبات الاكتئاب. & # 8221

لإلقاء نظرة على كيفية عمل الدماغ بشكل مختلف في مرضى الاكتئاب ، درس مينتون وزملاؤه 46 شخصًا يعانون من الاكتئاب النشط وقارنوا التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (PET) لأدمغتهم بمسح من 29 شخصًا غير مصابين بالاكتئاب. كان الفريق يقيس مستويات نوع معين من مستقبلات السيروتونين يسمى مستقبلات السيروتونين 5-HT2A.

كان مينتون على درب مستقبلات السيروتونين لسنوات. & # 8220 يعتبر مستقبل 5-HT2A في هذه الدراسة هو الأكثر شيوعًا بين عدة أنواع من مستقبلات السيروتونين ، لذلك اعتقدنا أن هذا سيكون مكانًا جيدًا للبدء ، & # 8221 كما يقول.

منذ ما يقرب من عقد من الزمان في جامعة بيتسبرغ ، طور مينتون وعالم الكيمياء الإشعاعية تشيستر ماتيس ، دكتوراه ، طريقة لتسمية مستقبلات السيروتونين 5-HT2A بمادة كيميائية تسمى ألتانسيرين. يلتصق Altanserin بمستقبلات السيروتونين ويسمح لماسح التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني بالتقاط صور لها.

نظرًا لأن معظم الأشخاص المصابين بالاكتئاب يتحسنون عندما تزيد مستويات السيروتونين لديهم بعد العلاج باستخدام مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية ، اعتقد مينتون في البداية أن فحوصات التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني ستكشف عن مستويات عالية من مستقبلات السيروتونين في هياكل الدماغ المرتبطة بالاكتئاب. كانت الفرضية هي أنه نظرًا لتوفر كمية أقل من السيروتونين ، فإن الدماغ سيحاول التعويض عن طريق صنع المزيد من المستقبلات.

لكن هذا ليس ما وجدوه. في عدد فبراير من المجلة الطب النفسي البيولوجيأفاد مينتون وزملاؤه أن الأشخاص المصابين بالاكتئاب لديهم بالفعل عدد أقل من مستقبلات السيروتونين في جميع أنحاء الدماغ ومستقبلات أقل بشكل ملحوظ في بنية رئيسية تسمى الحُصين ، وهي منطقة تعمل كبوابة بين الذاكرة والمزاج ، من بين عمليات أخرى.

& # 8220 غالبًا ما يكون الحُصين هو المفتاح لتفسير أشياء مثل ما إذا كانت التجربة جيدة أم سيئة ، سواء كان الشخص ينظر إلي بوجه سعيد أو بوجه حزين ، سواء كان ذلك الشخص غاضبًا مني ، أو تلك الأشياء ، & # 8221 مينتون يقول. & # 8220 لذا أعتقد أن حقيقة أن هناك & # 8217s هذا الانخفاض الكبير في عدد مستقبلات السيروتونين في هذا الجزء من الدماغ يخبرنا بشيء مهم للغاية. & # 8221

في هذه الأثناء ، في سلسلة متوازية من دراسات الاكتئاب ، كانت المؤلفة المشاركة إيفيت آي شيلين ، أستاذة الطب النفسي والأشعة وعلم الأعصاب ، تتعلم من فحوصات التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) للمرضى المصابين بالاكتئاب أن الحُصين أصغر في المرضى الذين يعانون من الاكتئاب. كآبة. وجدت Sheline أيضًا أن الأدوية المضادة للاكتئاب لها تأثير وقائي وتمنع بعض فقدان الحجم الذي لاحظته.

Putting it all together, Sheline says the volume loss in the hippocampus might be to blame for the low number of serotonin receptors, rather than the other way around.

“Although it’s clear that serotonin is involved in depression, it may be that the volume loss we have observed is due to damage in cells in the hippocampus, which then cannot process serotonin effectively,” Sheline says. “Perhaps the low number of serotonin receptors is related to cell damage in the hippocampus rather than the damage and volume loss being caused by problems in the serotonin system.”

Mintun and Sheline say it’s still very possible that the low number of receptors is related to an underlying abnormality in the serotonin system, but it’s also possible that the low number of receptors are the result of damage to the hippocampus that is caused by depressive episodes. It also might be that depression results from a process akin to what causes type 2 diabetes. In type 2 diabetes, people still make plenty of insulin, but their insulin receptors don’t work well.

“Those people get diabetes not because they don’t make enough insulin but because the receiving end — the receptors — don’t work as well,” Mintun says. “In diabetes, we give more insulin to overcome that problem, and in depression we raise serotonin levels. But just because raising serotonin levels relieves symptoms of depression, we can’t assume that the original problem was abnormal serotonin production.”

Mintun says preliminary data from studies of depressed people after treatment indicate that the number of serotonin receptors in the hippocampus appears to be rising and returning to normal. But he cautions those studies are preliminary and require more analysis. He also hopes to study other types of serotonin receptors. In particular, he plans to use a new chemical tracer that has been developed to bind to 5-HT1A receptors, which also are found in large numbers in the hippocampus.

Such studies might help explain why SSRI drugs take several weeks to work. If making more serotonin is only one step in a cascade of cellular changes in depression, it might be more effective to treat depressed people by concentrating on some other step in that cascade. But little is known about what those other steps might be.

In addition, better understanding of those additional steps might make it possible to treat people whose depression doesn’t respond to SSRIs and other antidepressant therapies. It also might help scientists understand why depression tends to recur many months, or years, after patients get better.

“There are some important things we need to understand about how these drugs work and how we can make them better,” Mintun says. “Part of that will involve understanding more of the basic biology of what happens during depression and its treatment.”

Mintun MA, Sheline YI, Moerlein SM, Vlassenko AG, Huang Y, Snyder AZ. Decreased hippocampal 5-HT2A receptor binding in major depressive disorder: in vivo measuement with [18F]altanseerin positron emission tomography. Biological Psychiatry، المجلد. 55, pp. 217-224, February 2004.


Low serotonin-receptor levels linked to depression

Little is understood about how depression makes people feel sad, but neuroscientists do know that the brain chemical serotonin is involved.

Today’s antidepressant drugs — such as Prozac (fluoxetine) and Zoloft (sertraline) — are the so-called selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), which work by increasing serotonin levels in the brain.

Mark A. Mintun

“The bad news is that beyond that first step of increasing serotonin, we understand very little about how these drugs relieve symptoms of depression,” said Mark A. Mintun, M.D., professor of radiology and of psychiatry. “By pushing on the serotonin system, we seem to start a chain reaction that helps many people, but it doesn’t help everyone. And to learn why, we need to learn more about what’s happening in the brain during depressive episodes.”

To get a look at how the brain works differently in depressed patients, Mintun and his colleagues studied 46 people with active depression and compared positron emission tomography (PET) scans of their brains to scans from 29 people who were not depressed. The team was measuring levels of a particular type of serotonin receptor called the 5-HT2A receptor.

Mintun has been on the trail of serotonin receptors for years.

“The 5-HT2A receptor in this study is the most common of several types of serotonin receptors, so we thought this would be a good place to start,” he said.

Almost a decade ago at the University of Pittsburgh, Mintun and radiochemist Chester Mathis, Ph.D., developed a method of labeling the 5-HT2A serotonin receptor with a chemical called altanserin, which sticks to serotonin receptors and allows the PET scanner to take pictures of them.

Because most people with depression get better when their serotonin levels increase after treatment with SSRIs, Mintun initially believed the PET scans would reveal high levels of serotonin receptors in brain structures linked to depression. The hypothesis was that because less serotonin was available, the brain would try to compensate by making more receptors.

But that’s not what the researchers found. In the February issue of the journal Biological Psychiatry, Mintun and his colleagues reported that the depressed people actually had fewer serotonin receptors throughout the brain and significantly fewer receptors in a key structure called the hippocampus, an area that acts as a gateway between memory and mood, among other processes.

“The hippocampus often is the key to interpreting things such as whether an experience is good or bad, whether a person is looking at me with a happy face or a sad face, whether that person is angry with me, those sorts of things,” Mintun says. “So I think the fact that there’s this big drop in the number of serotonin receptors in this part of the brain is telling us something very important.”

Yvette I. Sheline

Meanwhile, in a parallel series of depression studies, co-author Yvette I. Sheline, M.D., associate professor of psychiatry, of radiology and of neurology, was learning from magnetic resonance imaging (MRI) scans of depressed patients that the hippocampus is smaller in patients with depression. Sheline has also found that antidepressant drugs seem to have a protective effect and prevent some of the volume loss she has observed.

Putting it all together, Sheline said the volume loss in the hippocampus might be to blame for the low number of serotonin receptors, rather than the other way around.

“Although it’s clear that serotonin is involved in depression, it may be that the volume loss we have observed is due to damage in cells in the hippocampus, which then cannot process serotonin effectively,” Sheline said. “Perhaps the low number of serotonin receptors is related to cell damage in the hippocampus rather than the damage and volume loss being caused by problems in the serotonin system.”

Mintun and Sheline say it’s still possible that the low number of receptors is related to an underlying abnormality in the serotonin system, but it’s also possible that the low number of receptors are the result of damage to the hippocampus that is caused by depressive episodes.

It might also be that depression results from a process akin to what causes type 2 diabetes.

“Those people get diabetes not because they don’t make enough insulin but because the receiving end — the receptors — don’t work as well,” Mintun said.

“In diabetes, we give more insulin to overcome that problem, and in depression we raise serotonin levels.

“But just because raising serotonin levels relieves symptoms of depression, we can’t assume that the original problem was abnormal serotonin production.”

Mintun said preliminary data from studies of depressed people after treatment indicate that the number of serotonin receptors in the hippocampus appears to be rising and returning to normal.

But he cautions those studies are preliminary and require more analysis. He also hopes to use a new chemical tracer that has been developed to bind to 5-HT1A receptors, which also are found in large numbers in the hippocampus.

Such studies might help explain why SSRI drugs take several weeks to work. If making more serotonin is only one step in a cascade of cellular changes in depression, it might be more effective to treat depressed people by concentrating on some other step in that cascade.

In addition, better understanding of those additional steps might make it possible to treat people whose depression doesn’t respond to SSRIs and other antidepressant therapies. It also might help scientists understand why depression tends to recur many months, or years, after patients get better.

“There are some important things we need to understand about how these drugs work and how we can make them better,” Mintun said. “Part of that will involve understanding more of the basic biology of what happens during depression and its treatment.”


7 Warning Signs of Low Serotonin Levels

Adequate levels of serotonin in the brain help us feel positive, happy, calm, and safe. Low levels of this neurotransmitter can lead to negative or worried feelings and irritability. A serotonin deficiency can make you feel pessimistic, sad, mistrustful, or even cause a panic attack. It can lead to depression, anxiety, and other health problems. Today we will discuss signs of low serotonin.

Serotonin acts as a neurotransmitter, which is a type of chemical that helps transmit signals from one area of the brain to another. هذه neurotransmitter is a powerful brain chemical, and its presence or absence has a great influence on our mood. Determining if the neurons are not releasing or receiving enough is the first key step in overcoming problems related to impulse control and mood.

With proper levels of serotonin, the brain can function properly.

This neurotransmitter has many functions in the brain and the body. In the brain, it regulates mood, social behavior, libido, sleep, memory, and learning.